Terapia on-line - miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów

TERAPIA - PNEUMONOLOGIA - LUTY 2005

Redaktor numeru: prof. dr hab. med. Ryszarda Chazan Inne artykuly | Inne edycje

Podstawy leczenia tlenem

Summary

Oxygen has been used in clinical practice for more than 200 years. It is probably the most widely prescribed medication in pre-hospital and hospital environments. Like any drug there are clear indications for treatment with oxygen, appropriate methods of delivery and monitoring. In acute situations the dose of oxygen administered may be critical. Inadequate oxygen therapy accounts for more deaths than can be justified by relatively small risk associated with high dose oxygen. Excessive oxygen administration migh be deleterious in a small group of patients with chronic hypercapnic respiratory failure. This article is aimed at reviewing indications for oxygen therapy, methods of administration, techniques to evaluate oxygenation and potential oxygen toxicity. These are presented on the basis of physiological mechanisms of oxygen exchange and delivery as well as pathological mechanisms that result in hypoxemia and tissue hypoxia.

Słowa kluczowe: hipoksja, hipoksemia, transport i wymiana tkankowa tlenu, leczenie tlenem, toksyczność tlenu.

Keywords: hypoxia, hypoxemia, oxygen transport and delivery, oxygen therapy, oxygen toxicity.


Dr med. Rafał Krenke
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Pneumonologii i Alergologii AM w Warszawie.
Kierownik: prof. dr hab. med. Ryszarda Chazan

Pierwsze próby leczenia tlenem podjęto już na przełomie XVIII i XIX wieku (18). Niedostateczna znajomość procesów wymiany gazowej nie pozwoliła jednak należycie wykorzystać tego potężnego leku. Dopiero postęp nauk fizjologicznych, który nastąpił w końcu XIX oraz w XX wieku stworzył odpowiednie podstawy teoretyczne dla racjonalnego zastosowania tlenu w celach leczniczych.

Zastosowanie tlenu we współczesnej medycynie

Leczenie tlenem prowadzi się obecnie niemal wyłącznie w formie inhalacyjnej. Znacznie mniejsze praktyczne znaczenie mają inne formy wykorzystania tlenu, jak np. oksygenatory błonowe wykorzystywane podczas krążenia pozaustrojowego (16).

Tlen może być podawany w czystej postaci, jednak częściej stosuje się go jako mieszaninę z innymi gazami (np. tlen + powietrze atmosferyczne, w rzadkich przypadkach tlen + hel lub inne gazy) (12,16).

Najważniejszym celem stosowania mieszaniny wzbogaconej w tlen jest poprawa niedostatecznego utlenowania tkanek. Zjawisko to zwane hipoksją tkankową jest definiowane jako podaż tlenu niewystarczająca dla prawidłowego przebiegu procesów metabolicznych zachodzących w komórkach (8). Najczęstszą przyczyną hipoksji tkanek są zaburzenia na którymś z etapów szeroko rozumianej wymiany gazowej. Hipoksję należy odróżniać od hipoksemii, która oznacza obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej poniżej ustalonej granicy (zwykle <60 mmHg). Oprócz leczenia i/lub zapobiegania hipoksji tkanek tlenoterapię wykorzystuje się także u chorych, u których wskaźniki utlenowania tkanek i/lub krwi tętniczej nie są zaburzone. W tych przypadkach mechanizm leczniczego działania tlenu polega na uzyskaniu nadmiernego utlenowania niektórych tkanek co wykorzystuje się np. w leczeniu klasterowych bólów głowy lub też zmniejszeniu ciśnienia parcjalnego innych gazów we krwi, co pozwala uzyskać przyśpieszenia wchłaniania powietrza z jam ciała (np. odmy opłucnej) (24). Tlen stosowany w celach leczniczych może być podawany pod ciśnieniem atmosferycznym albo pod ciśnieniem wyższym od atmosferycznego (tzw. ciśnienie dodatnie). Ten ostatni sposób leczenia może mieć dwie najważniejsze formy: albo jest to wentylacja mechaniczna mieszaniną gazów o różnym stężeniu tlenu (w tym przypadku ciśnienie mieszaniny gazów jest tylko nieznacznie wyższe niż ciśnienie atmosferyczne i to często tylko w fazie wdechowej), albo też zupełnie odmienna od pozostałych forma leczenia wykorzystująca specjalne komory, w których ciśnienie gazów (tlenu) jest kilkukrotnie (2-4) wyższe niż ciśnienie atmosferyczne (tlenoterapia hiperbaryczna, hiperbaria tlenowa) (16).

Uwzględniając ciśnienie, pod jakim podawany jest tlen, oraz cele jego stosowania można zaproponować jeden z możliwych podziałów sposobów i celów tlenoterapii (tabela 1).

 

 

Tabela 1. Podział sposobów i celów tlenoterapii
TLENOTERAPIA
Tlenoterapia pod ciśnieniem atmosferycznym Tlenoterapia pod dodatnim ciśnieniem Tlenoterapia hiperbaryczna
Prowadzona w celu korekty ogólnoustrojowych zaburzeń wymiany gazowej Podjęta bez ogólnoustrojowych zaburzeń wymiany gazowej Oddech kontrolowany/ wspomagany Ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych
  • Ciężkie postacie zatruć CO
  • Zgorzel gazowa
  • Choroba dekompresyjna
  • Inne wskazania
np.
  • Niewydolność oddechowa z hipoksemią
  • Łagodne postacie zatruć tlenkiem węgla
np.
  • Klasterowe bóle głowy
  • Zachowawcze leczenie odmy opłucnej
  • Z dodatnim ciśnieniem wdechowym
  • Z dodatnim ciśnieniem wdechowym i wydechowym
 

 

 

 

W tabeli nie uwzględniono niektórych rzadszych lub trudnych do zakwalifikowania sposobów leczenia tlenem, takich jak natlenianie pozaustrojowe czy wentylacja wysokich częstotliwości (high frequency ventilation, HFV). Oprócz zastosowanych w tabeli kryteriów podziału często korzysta się także z innych, np. stężenia tlenu w mieszaninie wdechowej (patrz dalej).

U większości chorych wymagających leczenia tlenem wskazania do jego zastosowania mają charakter czasowy (krótkotrwały) (2). Jednoczesne zastosowanie innych form leczenia (przyczynowego) decyduje o tym, że po pewnym czasie można u tych chorych zaprzestać leczenia tlenem. Niektórzy chorzy wymagają jednak tlenoterapii długotrwałej. Ta forma leczenia tlenem prowadzona jest w warunkach domowych, a jej szerokie upowszechnienie stało się możliwe dzięki wprowadzeniu tzw. koncentratorów tlenowych. Wskazania i zalety domowego leczenia tlenem zostały wyczerpująco omówione innych pozycjach piśmiennictwa (5,6,21,28).

Ponieważ najliczniejszą grupę chorych kwalifikowanych do leczenia tlenem stanowią pacjenci z różnymi formami hipoksji/hipoksemii, dalsza część opracowania będzie przede wszystkim poświęcona tlenoterapii u tych chorych. Prawidłowa kwalifikacja i prowadzenie leczenia tlenem wymaga znajomości i prawidłowego rozumienia podstawowych zasad rządzących wymianą gazową oraz transportem tlenu w ustroju.

Dyfuzja tlenu w pęcherzykach płucnych

Ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu atmosferycznym stanowi 21% ciśnienia atmosferycznego, wynosi więc około 160 mmHg. W dolnych drogach oddechowych, gdzie powietrze jest już całkowicie wysycone parą wodną, ciśnienie tlenu wynosi 150 mmHg, natomiast w pęcherzykach płucnych ulega dalszemu obniżeniu do około 100 mmHg. Przyczyną tego dość znacznego zmniejszenia się ciśnienia parcjalnego tlenu między dolnymi drogami oddechowymi a pęcherzykami płucnymi jest pojawienie się w tych ostatnich dwutlenku węgla, którego ciśnienie w powietrzu pęcherzykowym wynosi około 40 mmHg. Konieczność korekty ciśnienia CO2 o wartość tzw. współczynnika oddechowego (R) decyduje o tym, że ciśnienie parcjalne tlenu ulega obniżeniu o około 50 mmHg (18).

Z gazu pęcherzykowego tlen dostaje się do krwi włośniczkowej. Jego dyfuzja jest na tyle sprawna, że we krwi opuszczającej pęcherzyk ciśnienia parcjalne tlenu jest równe ciśnieniu tlenu w gazie pęcherzykowym i wynosi ono około 100 mmHg. We krwi tętniczej w aorcie ciśnienie parcjalne tlenu jest już jednak nieco niższe (około 90-96 mmHg). Przyczyną tego zjawiska jest tzw. przeciek fizjologiczny. Odpowiada za niego ta część krwi, która przepływając przez połączenia tętniczo-żylne lub źle wentylowane pęcherzyki nie podlega prawidłowemu utlenowaniu (rycina 2).

Domieszka gorzej utlenowanej krwi powoduje więc różnicę pomiędzy ciśnieniem parcjalnym tlenu w gazie pęcherzykowym a ciśnieniem tlenu we krwi tętniczej (tzw. pęcherzykowo-włośniczkowa lub pęcherzykowo-tętnicza różnica ciśnienia parcjalnego tlenu - [P(A-a)O2]. Jej znajomość ma duże znaczenie praktyczne, ponieważ w przypadkach hipoksemii pozwala domniemywać o jej mechanizmie.

Transport tlenu w ustroju

Transport tlenu we krwi odbywa się dzięki dwóm mechanizmom. Pierwszy i najważniejszy z nich to transport w formie połączeń z białkami (hemoglobiną), natomiast drugi o minimalnym praktycznym znaczeniu to transport w formie rozpuszczonej fizycznie. W tej pierwszej postaci przenoszone jest około 98-99% tlenu zawartego we krwi. Maksymalna zdolność wiązania tlenu przez hemoglobinę wynosi 1,39 ml O2 na 1 g hemoglobiny. Przyjmując średnie stężenie Hb we krwi 150 g/l, łatwo obliczyć, że maksymalna zdolność transportowania tlenu wynosi około 200 ml O2 w 1 litrze krwi (przy założeniu całkowitego wysycenie tlenem wszystkich miejsc jego wiązania w hemoglobinie) (17). Ponadto stopień wysycenia hemoglobiny tlenem zależy od jego ciśnienia parcjalnego. Wykres zależność pomiędzy ciśnieniem parcjalnym tlenu a stopniem wysycenia hemoglobiny ma charakterystyczny kształt zbliżony do litery S. Przedstawiono go na rycinie 1. Zgodnie z nim przebiega nie tylko zachodzące w płucach łączenie tlenu z hemoglobiną, ale także odłączanie (dysocjacja) tlenu od Hb, zachodzące w tkankach obwodowych. Stąd wykres ten nazywany jest często krzywą dysocjacji hemoglobiny (14,22,26).

 

 

Rycina 1. Wysycenie hemoglobiny tlenem w funkcji jego ciśnienia parcjalnego (krzywa dysocjacji hemoglobiny). Na pionowej skali po lewej podano procentowe wysycenie hemoglobiny, natomiast na skali po prawej odpowiadającą mu zawartość tlenu we krwi (CaO2). Przyjęto stężenie Hb 15,0g/100ml

 

 

 

Analiza przebiegu krzywej wskazuje, że najszybszy przyrost wysycenia krwi tętniczej tlenem odbywa się w środkowym jej odcinku, a więc przy wartościach ciśnienia parcjalnego tlenu wynoszących 20-50 mmHg. Tak więc nawet niewielkie zwiększenie ciśnienia parcjalnego tlenu w pęcherzykach w zakresie 20-50 mmHg pozwala na znaczące zwiększenie stopnia wysycenia hemoglobiny tlenem, a więc na zwiększenie jego zawartości we krwi.

Przebieg krzywej dysocjacji hemoglobiny zależy od powinowactwa hemoglobiny do tlenu. Może ono podlegać zmianom, a czynniki wpływające na to powinowactwo możemy podzielić na czynniki fizjologiczne i niefizjologiczne. Do tych pierwszych należą: fizjologiczne odmienności w budowie hemoglobiny, temperatura, pH i PCO2, 2,3-difosfoglicerol (2,3-DPG). Druga grupa obejmuje stany nieprawidłowej budowy hemoglobiny oraz wysycenie jej innymi substancjami, które uniemożliwiają przyłączanie tlenu. Wpływ poszczególnych czynników na wiązanie tlenu przez hemoglobinę jest szczegółowo omówiony w opracowaniach z zakresu fizjologii układu oddechowego (14,23,25). Spośród patologicznych czynników wpływających na powinowactwo Hb do tlenu największe znaczenie praktyczne ma tlenek węgla (CO). Znaczenie to wynika z faktu, że powinowactwo CO do Hb jest 200-250 razy większe niż tlenu oraz z tego, że przyłączony do cząsteczki hemu CO uniemożliwia już wiązanie przez nią tlenu. Zatrucia CO przebiegają więc z wysokim ciśnieniem parcjalnym O2, ale z niskim wysyceniem hemoglobiny tlenem oraz niską jego zawartością w jednostce objętości krwi.

Drugą, znacznie mniejszą frakcję tlenu przenoszonego we krwi, stanowi frakcja rozpuszczona fizycznie w osoczu. Rozpuszczalność tlenu w osoczu jest na tyle mała, że 1 litr krwi zawiera jedynie około 3 ml rozpuszczonego tlenu, co stanowi zaledwie 1-2% całkowitej objętości tlenu przenoszonego we krwi.

Znając objętość tlenu przenoszoną w jednostce objętości krwi, można przedstawić minutowy transport i wymianę tlenu w organizmie ludzkim. W schematyczny sposób dokonano tego na rycinie 2.

 

 

Rycina 2. Transport i wymiana tlenu w ustroju (14)

 

 

 

Przy zawartości Hb we krwi wynoszącej 150 g/l, prawidłowym jej powinowactwie do O2 i prawidłowych warunkach natleniania w płucach objętość przenoszonego przez krew tętniczą tlenu (pojemność krwi dla tlenu - CaO2) wynosi około 200 ml/1 litr krwi. Mnożąc tę liczbę przez pojemność minutową serca, otrzymujemy minutową objętość tlenu docierającego do tkanek równą niemal 1000 ml (4). W tkankach obwodowych następuje zmniejszenie wysycenia hemoglobiny tlenem do około 75%, co odpowiada ekstrakcji tkankowej wynoszącej około 50 ml O2 z jednego litra krwi. Minutowa tkankowa ekstrakcja tlenu wynosi więc 50 ml/litr x 5 l/min = 250 ml/min (4). W 1 litrze tzw. mieszanej krwi żylnej pozostaje około 150 ml tlenu (CvO2), co odpowiada jego ciśnieniu parcjalnemu (PvO2) około 40 mmHg, a saturacji (SvO2) około 75%. Tak więc z 1000 ml tlenu dostarczonego w ciągu minuty do tkanek z krwią tętniczą, wraca do płuc około 750 ml/min (18).

Patofizjologiczne podstawy hipoksji/hipoksemii

Prawidłowy proces natleniania krwi w płucach, transport tlenu we krwi, a następnie jego wymiana w tkankach ma na celu zapewnienie prawidłowego utlenowania tkanek. Zaburzenie tych procesów może prowadzić do hipoksji tkanek. Jej przyczyny mogą być dość zróżnicowane. Najważniejsze potencjalne przyczyny hipoksji tkankowej wymieniono w tabeli 2.

 

 

Tabela 2. Najważniejsze przyczyny niedostatecznego utlenowania tkanek
Zmniejszenie zawartości tlenu we krwi tętniczej
  • zmniejszenie PaO2
  • zmniejszenie SaO2
  • niedokrwistość
    Zmniejszone dostarczanie tlenu do tkanek
  • zmniejszona objętość minutowa serca
  • przeciek obwodowy lewo-prawy
    Zmniejszony tkankowy wychwyt tlenu
  • upośledzona czynność mitochondriów
  • przesunięcie w lewo krzywej dysocjacji Hb

 

 

 

Ważną (jeśli nie najważniejszą) grupę przyczyn hipoksji stanowią stany, które prowadzą do zmniejszenia ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi (hipoksemii) (14,18,22,26,27). Zostały one przedstawione w tabeli 3. Tym samym tabela 3 stanowi rozwinięcie punktu 1A z tabeli 2.

 

 

Tabela 3. Najważniejsze przyczyny obniżenia ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi
Nieoddechowe
  • przeciek wewnątrzsercowy prawo-lewy
  • obniżenie PIO2
    • niskie ciśnienie atmosferyczne
    • obniżenie FiO2
  • zmniejszenie wartości współczynnika oddechowego
Oddechowe
  • bariera dyfuzyjna
  • hipowentylacja (wzrost PaCO2)
  • przeciek płucny prawo-lewy
    • miąższowy
    • naczyniowy
  • zaburzenia stosunku V/Q
Sztucznie zaniżone PaO2
  • hipertermia, wysoka leukocytoza

 

 

 

W praktyce najważniejsze znaczenia mają tzw. mechanizmy oddechowe wymienione w drugiej rubryce tabeli 3. Zostaną one teraz pokrótce omówione.

Dyfuzja gazów

W warunkach prawidłowych średni czas przebywania każdej krwinki czerwonej w strefie wymiany gazowej wynosi około 3/4 sekundy, podczas gdy całkowite wysycenie tlenem hemoglobiny następuje już po około 1/4 sekundy. Różnica pomiędzy minimalnym okresem koniecznym do wysycenia Hb tlenem, a rzeczywistym czasem, w którym może zachodzić wymiana gazowa decyduje o dużej rezerwie czynnościowej dla dyfuzji tlenu (14,25).

Obserwacje, że nawet istotne nieprawidłowości w zakresie bariery dyfuzyjnej dla tlenu mogą być skompensowane długim czasem trwania dyfuzji, pozwalają wnioskować, że zaburzenia procesu dyfuzji tlenu jedynie w ekstremalnych warunkach mogą stanowić przyczynę hipoksemii. Utrudnienie dyfuzji ujawniające się podczas oddychania powietrzem atmosferycznym może zostać całkowicie wyeliminowane dzięki zastosowaniu 100% O2. Takie postępowanie może stanowić swoisty test diagnostyczny pozwalający różnicować mechanizmy leżące u podstaw hipoksemii.

Hipowentylacja

W celu wyjaśnienia mechanizmu powodującego hipoksemię u chorych z hipowentylacją konieczne jest przypomnienie równania gazu pęcherzykowego (14,16,22,25).

PAO2 = PiO2 - PaCO2/0,8

Uproszczona (i nie do końca właściwa) analiza tego równania pozwala łatwo zauważyć, że zwiększenie ciśnienia parcjalnego CO2 w pęcherzyku wynikające z hipowentylacji musi spowodować obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu w gazie pęcherzykowym, a w konsekwencji także we krwi opuszczającej łożysko naczyniowe pęcherzyka (14). Stąd wypływa jedno z ważnych praktycznych zastosowań równania gazu pęcherzykowego, pozwala ono na ocenę rzeczywistego wpływu hipowenytylacji na hipoksemię krwi tętniczej.

Przeciek (shunt)

Zarówno przeciek prawo-lewy, jak i zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji są ważnymi mechanizmami mogącymi powodować hipoksemię krwi tętniczej.

Napływająca z różnych pęcherzyków krew miesza się w żyłach płucnych, a domieszka niedostatecznie utlenowanej krwi (pochodzącej z niedostatecznie wentylowanych pęcherzyków) powoduje obniżenie ciśnienia parcjalnego, tlenu we krwi transportowanej do krążenia systemowego.

Przeciek, w rozumieniu zaburzeń wymiany gazowej, oznacza przepływ krwi z żył systemowych do tętnic systemowych bez jej utlenowania w płucach. Stopień obniżenia ciśnienia parcjalnego tlenu w mieszanej krwi żył płucnych zależy od ilościowego udziału krwi płynącej drogą przecieku. Jak już to opisano wcześniej niewielki przeciek obecny jest w warunkach fizjologicznych. Miejscem patologicznego przecieku prawo-lewego może być serce (np. wady wrodzone), duże naczynia (np. przetrwały przewód tętniczy w okresie zaawansowanego nadciśnienia płucnego) lub też krążenia płucne. Typowym przykładem tej ostatniej lokalizacji przecieku jest niedodma płuca. Brak wentylacji powoduje, że w przepływającej przez naczynia pęcherzyków krwi nie zachodzi wymiana gazowa, co daje znaczącą domieszkę nieutlenowanej krwi w mieszanej krwi dopływającej do lewego przedsionka. Odruch pęcherzykowo-włośniczkowy co prawda ogranicza przepływ przez naczynia niewentylowanego płuca, jednak nie zostaje on przecież całkowicie wstrzymany.

Zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji

Uśredniony stosunek wentylacji pęcherzykowej (V) całych płuc do ich perfuzji (Q) wynosi 0,8. Nie oznacza to jednak, że we wszystkich regionach płuc stosunek ten jest jednakowy. W płucach obecne są zarówno obszary, w których stosunek ten jest zmieniony na korzyść wentylacji (V/Q > 0,8), jak i obszary, w których przeważa perfuzja (V/Q< 0,8) (16,26). Przyczyny różnic w proporcji pomiędzy wentylacją a perfuzją mogą być wielorakie. Niektóre z nich to zjawiska fizjologiczne, inne stanowią wyraźną patologię. Wśród tych pierwszych należy przede wszystkim wymienić nierównomierną dystrybucję wentylacji i perfuzji w płucach związaną z działaniem siły ciężkości. Oprócz zjawisk fizjologicznych wiele stanów chorobowych może powodować poważne zaburzenia V/Q. Konsekwencje fizjologiczne zaburzeń stosunku V/Q zależą od jego wartości i są znacznie poważniejsze w przypadkach, gdy dochodzi do przewagi perfuzji nad wentylacją (V/Q<0,8).

Przewaga perfuzji oznacza niedobór wentylacji, a więc objętość tlenu, która dyfunduje z pęcherzyka do naczyń krwionośnych nie może być zrównoważona objętością dopływającą drogami oddechowymi, co prowadzi do stanu obniżenie się ciśnienia parcjalnego tlenu w pęcherzyku. Zmniejszenie ciśnienia parcjalnego tlenu w pęcherzyku powoduje, że krew dopływająca do pęcherzyka w następnym okresie nie zostaje już prawidłowo wysycona tlenem. Krew ta miesza się z krwią pochodzącą z pęcherzyków o prawidłowym stosunku V/Q, a więc krwią prawidłowo utlenowaną. Przebieg krzywej dysocjacji hemoglobiny decyduje o tym, że domieszka słabo utlenowanej krwi obniża znacząco ciśnienie parcjalne tlenu w krwi mieszanej.

Krańcowe przykłady zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzji stanowią obszary, w których stosunek V/Q jest zbliżony do 0 (brak wentylacji przy zachowanej perfuzji), co pod wieloma względami upodabnia je do obszarów przecieku prawo-lewego. Rozróżnienie hipoksemii wywołanej przeciekiem od hipoksemii spowodowanej zaburzeniami stosunku wentylacji do perfuzji ma jednak duże znaczenie praktyczne choćby z powodu odmiennych efektów leczniczych po zastosowaniu tlenu. U chorych z przeciekiem zwiększenie stężenia tlenu w powietrzu wdechowym nie prowadzi do istotnej poprawy utlenowania krwi, podczas gdy w przypadkach zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzj tlenoterapia bardzo skutecznie zwiększa utlenowanie krwi.

Sposoby i metody leczenia tlenem

Najczęstszym praktycznym wskazaniem do leczenia tlenem są zaburzenia czynności układu oddechowego i/lub krążenia, które prowadzą do zmniejszenia ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej. Zaburzenia takie obserwuje się w wielu chorobach, m. in. obrzęku płuc, zatorze płucnym, zapaleniu płuc, zaostrzeniu astmy oskrzelowej lub przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, odmie opłucnej a także wielu innych.

W praktyce stosuje się różnorodne kryteria klasyfikacji sposobów tlenoterapii. Jednym z nich jest stężenie tlenu w mieszaninie gazów wdechowych. Arbitralnie przyjęty podział zakłada, że niskie stężenia tlenu oznaczają stężenie tlenu w powietrzu wdychanym <40%, natomiast stężenia wysokie oznaczają, że stężenie O2 przekracza 40%. Podział taki, wraz z metodami stosowanymi do uzyskania odpowiednich stężeń tlenu, przedstawiono w tabeli 4.

 

 

Tabela 4. Podział tlenoterapii w zależności od stężenia tlenu w powietrzu wdechowym (z przykładami urządzeń wykorzystywanych do prowadzenia leczenia)
TLENOTERAPIA
Z wykorzystaniem niskich stężeń tlenu (<40% O2) Z wykorzystaniem wysokich stężeń tlenu (>40% O2)
  • wąsy (cewniki) donosowe
  • cewniki nosowo-gardłowe (7)
  • proste maski twarzowe
  • niektóre maski Venturiego
  • niektóre maski Venturiego
  • maski częściowo zwrotne i bezzwrotne

 

 

 

Z praktycznego punktu widzenia znaczenie ma także podział na tlenoterapię niskoprzepływową i wysokoprzepływową. Czynnikiem decydującym o przyporządkowaniu do jednaj z wymienionych grup jest przepływ gazów przez maskę lub inne urządzenia stosowane do podawania tlenu. Przykładem tlenoterapii niskoprzepływowej są np. wąsy donosowe lub proste twarzowe maski niskoprzepływowe. Przymiotnik "niskoprzepływowe" oznacza, że przepływ gazów w komorze maski lub wąsach jest wyraźnie mniejszy od wentylacji minutowej (2). Taki sposób leczenia tlenem jest dobrze tolerowany przez chorych. W przypadku wąsów (cewników) donosowych stosowany przepływ tlenu jest zwykle mniejszy niż 5-6 l/min. Większy przepływ działa drażniąco, powoduje wysychanie błon śluzowych, co znacząco zmniejsza przestrzeganie przez pacjentów reżimu terapeutycznego (compliance) pacjentów. W przypadkach stosowania maski tlenoterapia niskoprzepływowa stwarza niekiedy ryzyko oddychania zwrotnego i retencji dwutlenku węgla. Niedogodnością większości urządzeń niskoprzepływowych jest fakt, że jedyną mierzalną wartością określającą intensywność tlenoterapii jest w nich przepływ tlenu. Przeliczenie tej ostatniej wielkości na stężenie tlenu w mieszaninie gazów wdechowych nie jest proste. Dlatego często stosuje się przybliżone wzory pozwalające na określenie stężenia tlenu we wdychanej mieszaninie gazów. Najczęściej cytowany wzór dotyczy cewników donosowych. Zakładając, że są one prawidłowo umieszczone, a chory oddycha przez nos stężenie tlenu w powietrzu wdychanym można z przybliżeniem obliczyć z następującego wzoru (13):

FiO2 = 20 + 4 x przepływ O2

Oznacza to, że u chorego, u którego przepływ tlenu nastawiony na mierniku przepływu wynosi 4 l/min stężenie tlenu w mieszaninie wdechowej wynosi około 36%. Należy jeszcze raz podkreślić, że tak oszacowana wartość może ulec znaczącej zmianie, np. u chorych oddychających przez usta.

Niedogodności, jaką stanowi brak informacji o stężeniu tlenu w mieszaninie wdechowej, pozbawione są tzw. maski Venturiego. Stanowią one przykład terapii wysokoprzepływowej. Maski te posiadają wymienne tuleje, przez które tlen dostaje się do przestrzeni pod maską. Wewnątrz tulei, w drodze przepływu tlenu, znajduje się przewężenie. Drugim ważnym elementem są otwory w ścianie tulei zlokalizowane za przewężeniem. Rozprężający się za przewężeniem gaz "zasysa" do wnętrza tulei (a następnie do komory maski) także powietrze atmosferyczne. Średnica przewężenia oraz wielkość otworów w ścianie tulei są tak dobrane, że dla danego przepływu tlenu objętość aspirowanego powietrza jest stała, co pozwala na osiągnięcie stałego i znanego stężenia tlenu w komorze maski (1). Dostępne są tuleje wytwarzające 24%, 28%, 31%, 35%, 40%, 45% i 60% stężenie tlenu. Zasadniczą niedogodność tych form tlenoterapii stanowi wysoki przepływ gazów, odbywający się przez komorę maski. Jak wysoki jest to przepływ i jaki dyskomfort może stwarzać choremu pokazano w 4 kolumnie tabeli 5. W pozostałych rubrykach scharakteryzowano inne ważne parametry masek Venturiego.

 

 

Tabela 5. Właściwości masek Venturiego
Rodzaj maski
(FiO2)
Stosunek
powietrze/O2
Wymagany
przepływ O2
Sumaryczny przepływ
gazów przez maskę (l/min)
0,24 25/1 4 104
0,28 10/1 4-6 44-66
0,31 7/1 6-8 48-64
0,35 5/1 8-10 48-60
0,5 1,75/1 12 33

 

 

 

Biorąc pod uwagę aspekt praktyczny należy zwrócić uwagę, że nie wszyscy chorzy tolerują maski twarzowe, zwłaszcza jeśli są to maski wysokoprzepływowe. Dlatego wybierając sposób prowadzenia tlenoterapii, należy uwzględnić nie tylko uwarunkowania teoretyczne, ale także sytuację kliniczna i preferencje chorego (19).

Spośród urządzeń stosowanych najczęściej pozostały jeszcze do omówienia maski rezerwuarowe bezzwrotne i częściowo zwrotne. Służą one do osiągania wysokich stężeń tlenu. Zasada ich działania jest następująca. Strumień tlenu zostaje skierowany do rezerwuaru, który z reguły jest workiem o pojemności większej niż objętość oddechowa. Przepływ tlenu musi być na tyle duży, aby w czasie jednego cyklu oddechowego wypełniał cały worek. Worek połączony jest z maską twarzową. Pacjent dokonując wdechu aspiruje niemal 100% tlenu znajdującego się w worku. W przypadku maski bezzwrotnej wydech odbywa się drogą otworów umieszczonych w masce, a specjalna zastawka uniemożliwia cofanie się gazów wydechowych do worka. Pozwala to na uzyskanie najwyższych z możliwych stężeń O2. W praktyce stężenia te wahają się w granicach 57-70%. Osiągnięcie jeszcze wyższych stężeń jest trudne i wymaga dodatkowych zabiegów m.in. uszczelnienia maski na styku ze skórą twarzy i nosa (1,2,10). W masce częściowo zwrotnej powietrze wydechowe może cofać się do worka, co obniża nieco stężenie tlenu w mieszaninie wdechowej. Stężenie tlenu osiągane za pomocą masek częściowo zwrotnych waha się między 35 a 60%.

Na koniec rozdziału poświęconego sposobom tlenoterapii należy przypomnieć, że prawidłowe utlenowanie tkanek nie zależy jedynie od odpowiedniego ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi. Niejednokrotnie większe znaczenie w tym względzie może odegrać np. zwiększenie stężenia hemoglobiny (u chorych z niedokrwistością) czy też zwiększenie objętości minutowej serca (u chorych odwodnionych lub we wstrząsie kardiogennym) (4).

Metody oceny utlenowania tkanek

Utlenowanie tkanek jest najważniejszym i najlepszym wskaźnikiem prawidłowo odbywającej się wymiany i transportu tlenu. Bezpośrednia ocena utlenowania tkankowego napotyka jednak na różnorodne trudności. Dlatego najczęściej korzysta się ze wskaźników utlenowania krwi tętniczej (gazometria krwi tętniczej), wnioskując pośrednio o prawdopodobnym utlenowaniu tkanek (9,22). Spośród metod pomiaru zawartości tlenu w tkankach można wymienić (9,17):

  • tonometrię żołądkową
  • spektroskopię w zakresie bliskiej podczerwieni
  • spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego
  • pozytronową tomografię emisyjną (PET)
  • stężenie mleczanów we krwi opuszczającej określony narząd

 

Większość z tych metod stosowana jest tylko jako metody badań naukowych, a zastosowanie kliniczne znalazła jak dotąd tylko tonometria żołądkowa. Inne łatwiejsze do stosowania w warunkach klinicznych metody, np. przezskórne monitorowanie zawartości tlenu, mają także swoje ograniczenia (konieczność rozgrzewania skóry, zależność od przepływu krwi i inne) (17).

Niepożądane działania tlenu

Niepożądane działania tlenu mogą zależeć od (3):

  • zaburzenia procesów fizjologicznych
  • bezpośrednich działań toksycznych (uszkodzenia tkanek)

 

Leczenie tlenem może zaburzać procesy fizjologiczne w układzie oddechowym i poza nim. Do zaburzeń manifestujących się w zakresie układu oddechowego należą:

  • zmniejszenie wentylacji
  • rozszerzenia naczyń płucnych
  • niedodma absorbcyjna
  • upośledzenie transportu śluzowo-rzęskowego
  • upośledzenie czynności makrofagów płucnych

 

Krótkiego komentarza wymaga zjawisko zmniejszenia wentylacji u chorych leczonych tlenem. Jego znaczenie jest często przeceniane, co niejednokrotnie prowadzi do stosowania zbyt małych dawek tlenu (15). Należy wyraźnie podkreślić, że zjawisko to może mieć praktyczne znaczenie jedynie u chorych z przewlekłą, całkowita niewydolnością oddechową, u których przewlekła hiperkapnia powoduje osłabienie odpowiedzi wentylacyjnej na dwutlenek węgla (20). Uważa się, że nawet w tej grupie chorych zmniejszenie wentylacji notuje się tylko u części chorych. U większości nie prowadzi ono do istotnego zwiększenia ciśnienia parcjalnego CO2 i kwasicy oddechowej. Tak więc należy pamiętać, że hipoksemia nie skorygowana podawaniem tlenu lub skorygowana w sposób niewystaczający stanowi dla ogromnej większości chorych znacznie większe zagrożenie niż potencjalnie możliwa hiperkapnia wywołana zmniejszeniem wentylacji (11,15,20).

Zburzenia funkcji innych narządów i układów, to m.in. zmniejszenie erytropoezy, zmniejszenie objętości wyrzutowej serca czy zwężenia naczyń systemowych.

Większość bezpośrednich toksycznych działań tlenu wynika ze znacznego zwiększenia wytwarzania reaktywnych metabolitów tlenowych (RMT). Jeśli ilość powstających RMT jest na tyle duża, że nie zostają one unieczynnione przez "zmiatacze" wolnych rodników, to mogą powodować uszkodzenie komórek i tkanek. Efekty mogą być zróżnicowane i w znacznym stopniu zależą od postaci uszkodzenia (ostre lub przewlekłe). W przypadku ostrego uszkodzenia płuc dochodzi do zmniejszenia wytwarzania surfaktantu, upośledzenia funkcji komórek śródbłonka, neutrofilów i monocytów, powstania wysięku i/lub krwawienia do pęcherzyków.

Piśmiennictwo:

  1. Barnes T.A.: Equipment for mixed gas and oxygen therapy. Respir Care Clin N Am. 2000, 6: 545-95.
  2. Batemant N.T., Leach R. M.: Acute oxygen therapy. BMJ 1998, 317: 798-801.
  3. Benditt J.O.: Adverse effects of low-flow oxygen therapy. Respir. Care 2000, 45: 54-61.
  4. Blinman T., Maggard M.: Rational manipulation of oxygen delivery. J. Surg. Res. 2000, 92: 120-41.
  5. Chaouat A. i wsp.: A randomized trial of nocturnal oxygen therapy in chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur. Respir. J. 1999, 14: 1002-8.
  6. DesRosiers A., Russo R.: Long-term oxygen therapy. Respir. Care Clin. N. Am. 2000, 6: 625-44.
  7. Eastwood G.M. i wsp.: Nasopharyngeal oxygen in adult intensive care-lower flows and increased comfort. Anaesth. Intensive Care 2004, 32: 670-671.
  8. Henig N. R., Pierson D. J.: Mechanisms of hypoxemia. Respir. Care Clin. N. Am. 2000, 6: 501-21.
  9. Hess D.: Detection and monitoring of hypoxemia and oxygen therapy. Respir. Care 2000, 45: 65-80.
  10. Hnatiuk O.W. i wsp.: Delivery of high concentrations of inspired oxygen via Tusk mask. Crit. Care Med. 1998, 26: 1032-5.
  11. Inwald D. i wsp.: Oxygen treatment for acute severe asthma. BMJ 2001, 323: 98-100.
  12. Jolliet P., Tassaux D.: Helium-oxygen ventilation. Respir. Care Clin. N. Am. 2002, 8: 295-307.
  13. Kacmarek M.: Methods of oxygen delivery in the hospital. Probl. Respir. Care 1990, 3: 563-
  14. Krenke R.: Fizjologia i patofizjologia układu oddechowego. (w:) Pneumonologia praktyczna. Alfa medica press 2005.
  15. Lavery G. G.: Fear of hypercapnia is leading to inadequate oxygen treatment BMJ 1999, 318: 872.
  16. Lustbader D., Fein A.: Other modalities of oxygen therapy: hyperbaric oxygen, nitric oxide, and ECMO. Respir. Care Clin. N. Am. 2000, 6: 659-74.
  17. Maizes J.S. i wsp.: Oxygen transport and utilization. Respir. Care Clin. N. Am. 2000, 6: 473-500.
  18. Martin L.: Pulmonary physiology in clinical practice. The C.V. Mosby Company. St. Louis, 1987.
  19. McBrien M.E., Sellers W.F.: A comparison of three variable performance devices for postoperative oxygen therapy. Anaesthesia 1995, 50: 136-8.
  20. Murphy R. i wsp.: Emergency oxygen therapy for the COPD patient. Emerg. Med. J. 2001, 18: 333-339.
  21. Petty T.L., Casaburi R.: Recommendations of the Fifth Oxygen Consensus Conference. Respir. Care. 2000, 45: 957-61.
  22. Śliwiński P.: Niewydolność oddychania (w:) Choroby układu oddechowego. Wydawnictwo Medyczne PZWL, Warszawa 2004.
  23. Tafil-Klawe M., Klawe J.: Fizjologia układu oddechowego. (w:) Ocena czynności płuc w chorobach układu oddechowego. Borgis, Warszawa 2004.
  24. Torelli P., Manzoni G.C.: Cluster headache: symptomatic treatment. Neurol. Sci. 2004, 25 (Suppl 3): 119-122.
  25. Trzebski A: Fizjologia oddychania (w:) Fizjologia człowieka. Wydawnictwo Medyczne PZWL, Warszawa 2001.
  26. Wesołowski S.: Podstawy fizjiologii i patofizjologii układu oddechowego. (w:) Choroby układu oddechowego. Wydawnictwo Medyczne PZWL, Warszawa 2004
  27. White A.C.: The evaluation and management of hypoxemia in the chronic critically ill patient. Clin. Chest Med. 2001, 22: 123-34.
  28. Zielinski J.: Indications for long-term oxygen therapy: a reappraisal. Monaldi Arch. Chest Dis. 1999, 54: 178-82.

Autor: Rafał Krenke
Źródło: "TERAPIA" NR 2 z. 1 (161), LUTY 2005, Strona 32-38

Skomentuj artykul: Podstawy leczenia tlenem

rozwiń wszystkie dodaj swój komentarz (wszystkich komentarzy: 2)
Copyright © 2001-2019 WarsawVoice S.A. All rights reserved.  Design by: esculap.com  |  Kontakt z Webmasterem