Terapia on-line - miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów

TERAPIA - PNEUMONOLOGIA - LUTY 2005

Redaktor numeru: prof. dr hab. med. Ryszarda Chazan Inne artykuly | Inne edycje

Zatorowość płucna - niedoceniony problem kliniczny

Summary

Pulmonary embolism (PE) is the clinical manifestation of venous thromboembolism and the third most frequent life-threatening condition superseded only by heart infarction and cerebral stroke. High mortality associated with PE is mainly caused by the lack of adequate diagnosis since clinical symptoms of PE may be very suggestive of heart or lung diseases. The diagnosis of PE is based on D-dimer concentration measurement. Its low level enables the exclusion of PE. Imaging techniques involved in the diagnosis of PE include spiral computed tomography whose importance is continuously increasing. Aggressive thrombolitic treatment is used in cases of massive embolism whereas less severe cases without hemodynamic decompensation require only anticoagulation. The total time of required anticoagulation depends on thromboembolic risk factors.

Słowa kluczowe: zatorowość płucna, diagnostyka, leczenie.

Keywords: pulmonary embolism, diagnosis, treatment.


Prof. dr hab. med. Piotr Pruszczyk
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii AM w Warszawie
Kierownik: prof. dr hab. med. Zbigniew A. Gaciong

Zatorowość płucna (ZP) jest kliniczną manifestacją żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ), która obejmuje również zakrzepicę żył kończyn dolnych. Na podstawie szacunkowych ocen można przypuszczać, że w uprzemysłowionych krajach roczna częstość występowania ZChZZ wynosi około 0,5 przypadków na 1 tysiąc mieszkańców.

Epidemiologia

Należy podkreślić, że wśród chorób układu krążenia zatorowość płucna jest po zawale serca i udarze mózgu trzecim najczęstszym stanem bezpośredniego zagrożenia życia. W Stanach Zjednoczonych występuje rocznie prawdopodobnie ponad pół miliona przypadków ZP, przy czym jest ona bezpośrednią przyczyną około 50000 zgonów (1). W skandynawskiej analizie zatorowość płucną rozpoznawano u około 9% chorych zmarłych w wieloprofilowym szpitalu. Przy tym według anatomopatologów nasilone zmiany zatorowe najprawdopodobniej były bezpośrednią przyczyną aż około 7% zgonów (2). Za wysoką śmiertelność odpowiedzialna jest przede wszystkim wciąż niedostatecznie skuteczna diagnostyka zatorowości. Za życia rozpoznano jedynie około 20% przypadków masywnej ZP. Wynika to z często bardzo niespecyficznego obrazu klinicznego, mogącego naśladować inne schorzenia m.in. zapalenie płuc lub zawał serca, a także z ograniczonej dostępności badań diagnostycznych. Brak właściwego rozpoznania istotnie wpływa na rokowanie, ponieważ śmiertelność nieleczonej, najczęściej nierozpoznanej ZP sięga około 30%, podczas gdy wśród prawidłowo leczonych chorych śmiertelność jest istotnie mniejsza i wynosi około 5%. Ponadto, brak prawidłowego leczenia, powoduje że skrzepliny u części chorych nie ulegają całkowitemu rozpuszczeniu, a zorganizowane przyścienne wewnątrznaczyniowe masy zwiększają opór płucny i prowadzą do stopniowo postępującego wzrostu ciśnienia płucnego i przeciążenia prawej komory (PK) (3).

Czynniki predysponujące do zatorowości płucnej

Czynniki ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej można podzielić na kilka grup. Część z nich jest przemijająca, np. unieruchomienie po operacji czy opatrunek gipsowy. Inne należy traktować jako nieusuwalne, np. większość przypadków chorób nowotworowych, czy wrodzone trombofilie. Osoby, u których nie można ustalić czynników ryzyka ŻChZZ, stanowią grupę z tzw. idiopatyczną postacią choroby. Zakwalifikowanie chorego do jednej z tych trzech grup warunkuje czas leczenia przeciwzakrzepowego i określa ryzyko nawrotu ŻChZZ po zakończeniu terapii. I tak chorzy z przemijającym czynnikiem ryzyka mają niskie ryzyko nawrotu ŻChZZ, natomiast chorzy z idiopatyczną ŻChZZ lub z nieusuwalnymi czynnikami ryzyka stanowią grupę z wysokim zagrożeniem jej nawrotu, sięgającym po zakończeniu leczenia przeciwzakrzepowego nawet powyżej 10% rocznie (4).

Obraz kliniczny

Jak wspomniano obraz kliniczny ZP jest często niecharakterystyczny. Najczęściej występującymi objawami podmiotowymi jest duszność, ból w klatce piersiowej zwykle o charakterze opłucnowym, (sporadycznie może mieć typowy charakter wieńcowy), zasłabnięcie oraz krwioplucie. W badaniu przedmiotowym najczęściej występuje tachykardia, tachypnoe. Nierzadko obecne są niecharakterystyczne zmiany osłuchowe nad polami płucnymi oraz gorączka. Ponadto należy podkreślić, że objawy kliniczne zakrzepicy żył kończyn dolnych występują jedynie u około 1/3 chorych (5). Chociaż obraz kliniczny może bardzo sugestywnie przemawiać za ZP, to jednakże zazwyczaj objawy ZP nie są tak charakterystyczne, mylnie kierując rozumowanie kliniczne na inne schorzenia (6).

Postacie zatorowości płucnej

Zgodnie z zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego do rozpoznania masywnej klinicznie ZP upoważnia hipotonia poniżej 90 mmHg lub spadek skurczowego ciśnienia systemowego o ponad 40 mmHg. Ponadto objawy te muszą trwać nie krócej niż 15 minut i nie wynikać z zaburzeń rytmu serca lub istotnego odwodnienia. Pozostałe postacie ZP określane są mianem niemasywnej ZP. Na podstawie badania echokardiograficznego spośród osób z prawidłowymi wartościami ciśnienia systemowego można wyodrębnić podgrupę z przeciążeniem prawej komory w ocenie echokardiograficznej - podgrupę z submasywną ZP (7). Masywna klinicznie ZP u osób bez dodatkowych schorzeń układu krążenia odpowiada najczęściej anatomicznie masywnej ZP, tj. zamknięciu skrzeplinami ponad 50% płucnego łożyska naczyniowego. Niemasywna ZP zazwyczaj występuje, gdy zaburzenia perfuzji obejmują nie więcej niż 25-30% łożyska płucnego. U chorych ze współistniejącą patologią układu sercowo-płucnego zamknięcie już nawet stosunkowo niewielkiej ilości naczyń płucnych może przebiegać z klinicznym obrazem masywnej ZP (7).

Diagnostyka ZP

Prawidłowe rozpoznanie ZP oparte jedynie na ocenie klinicznej najczęściej jest niemiarodajne, ponieważ obarczone jest dużą liczbą (około 70-85%) fałszywie dodatnich rozpoznań. Chorzy z podejrzeniem ZP wymagają wiarygodnej diagnostyki, umożliwiającej szybką weryfikację podejrzenia klinicznego. Podkreślić należy znaczenie klinicznego podejrzenia ZP, bez którego nie można rozpoznać tej choroby (8). U chorych z dusznością, bólem w klatce piersiowej czy po zasłabnięciu wykonywane jest badanie elektrokardiograficzne, badanie radiologiczne klatki piersiowej i gazometria krwi tętniczej. Badanie radiologiczne klatki piersiowej nie pozwala na potwierdzenie ani wykluczenie ZP. Czasami w przebiegu ZP obecne są cechy radiologiczne nadciśnienia płucnego, takie jak wyższe położenie kopuły przepony po stronie zatoru, z obecnością niewielkiej ilości płynu w jamie opłucnej, czy zmniejszony rysunek naczyniowy za zatorem. Jednakże zazwyczaj badanie to jest prawidłowe. Niewątpliwie ocena radiologiczna klatki piersiowej pozwala wykluczyć inne przyczyny dolegliwości, jak np. odmę opłucnową czy zapalnie płuc. Jednakże sporadycznie, u około 15% chorych z ZP, stwierdzane bywają zagęszczenia miąższowe będące objawem zawału płuca (9). Radiologiczne cechy zawału płuc, szczególnie w badaniach złych technicznie np. wykonywanych u chorych z nasiloną dusznością i "nieostrych oddechowo", mogą być mylnie interpretowane jako zagęszczenia miąższowe mogące odpowiadać zapaleniu płuc. Skłania to do nieprawidłowego rozpoznania zapalenia płuc i, w konsekwencji, do zaniechania dalszej diagnostyki i właściwego leczenia ZP. Nieprawidłowe rozpoznanie zapalenia płuc dotyczy chorych gorączkujących z dusznością, u których wysłuchiwane są różne nieprawidłowości słuchowe nad polami płucnymi, często stwierdzane z innych przyczyn, np. u palaczy tytoniu.

Badanie elektrokardiograficzne

Charakterystyczne dla ZP elektrokardiograficzne zmiany, takie jak zespół S1Q3T3, czy niepełny blok prawej odnogi pęczka Hisa występują stosunkowo rzadko. Częściej obecne są tachykardia, nadkomorowe zaburzenia rytmu czy niespecyficzne zmiany odcinka ST-T. Warto porównywać zapisy elektrokardiograficzne z wcześniej wykonywanymi, ponieważ zmiana osi elektrycznej serca, czy pojawienie się bloku prawej odnogi pęczka Hisa powinno budzić duże podejrzenie ZP. U chorych z masywną ZP często obecne mogą być ujemne załamki T w odprowadzeniach przedsercowych V2-V4, czasem również do V6 (10,11). Obecność ujemnych załamków T, szczególnie u chorego po zasłabnięciu czy z bólem w klatce piersiowej o charakterze wieńcowym, może sugerować zaostrzenie choroby wieńcowej, nierzadko pozbawiając chorego leczenia przeciwzakrzepowego. Należy podkreślić, że u większości chorych z istotną hemodynamicznie ZP stwierdzane są podwyższone stężenia troponin sercowych. Wykrycie biochemicznych cech uszkodzenia mięśnia serca obciąża rokowanie u chorych ZP (12,13). Ponadto, co jest równie istotne, wyżej opisane zmiany elektrokardiograficzne wzmacniają mylne podejrzenie ostrego zespołu wieńcowego (14).

Obrazowanie naczyń płucnych

Scyntygrafia płuc

Najczęściej przeprowadzanym badaniem u chorych z podejrzeniem ZP była dotychczas scyntygrafia perfuzyjna płuc. Cechuje ją wysoka czułość przy jednocześnie niskiej swoistości. Badania PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) wykazały, że wynik scyntygrafii oceniany jako wysokie prawdopodobieństwo zatorowości wykazuje w 96% pozytywną wartość diagnostyczną, ale obecny jest jedynie u 14% badanych chorych. Prawidłowy wynik scyntygrafii z dużym prawdopodobieństwem wyklucza ZP, ale dotyczy jedynie niewielkiej grupy chorych, ponieważ jest stwierdzany u 13% badanych z klinicznym podejrzeniem ZP. Najczęściej, w ponad 50% przypadków, wynik scyntygrafii określany jest jako średnie lub małe prawdopodobieństwo ZP. Tym samym u tych chorych z klinicznym podejrzeniem ZP scyntygrafia jest niediagnostyczna i nie pozwala jednoznacznie zweryfikować podejrzenia. Powyższe dane wskazują, że chorzy z niejednoznacznym wynikiem scyntygrafii perfuzyjnej płuc wymagają dalszej diagnostyki. W ostatnich latach wykazano, że scyntygrafia perfuzyjna płuc oceniana łącznie z badaniem radiologicznym klatki piersiowej ma podobną wartość diagnostyczną w porównaniu do łącznej oceny scyntygrafii perfuzyjnej i wentylacyjnej. Pozwala to na rezygnację z trudniejszej technicznie do wykonania scyntygrafii wentylacyjnej (15).

Spiralna tomografia komputerowa

Nadal "złotym standardem" w diagnostyce ZP jest arteriografia płucna. Niestety, bardzo ograniczona dostepność i inwazyjny charakter tej metody znacznie ograniczają jej zastosowanie. Ponadto w ostatnich latach arteriografia jest stopniowo wypierana przez spiralną tomografię komputerową. Wykonanie klasycznej tomografii komputerowej jest utrudnione u chorych z nasiloną dusznością, ponieważ nasilone ruchy oddechowe znacznie pogarszają jakość badania oraz zmniejszają dokładność interpretacji wyników. Wprowadzenie spiralnej tomografii komputerowej (sCT) z podaniem środka cieniującego do żyły obwodowej pozwoliło skrócić czas badania tętnic płucnych do około 10-20 sekund, znacznie zmniejszając artefakty wynikające z ruchów oddechowych narządów klatki piersiowej i umożliwiając u części chorych wykonanie badania w czasie pojedynczego wdechu. Spiralna tomografia komputerowa pozwala na rekonstrukcję uwidacznianych struktur w dowolnie wybranej płaszczyźnie dwuwymiarowej lub nawet na rekonstrukcje przestrzenne. Podczas sCT możliwa jest dokładna ocena dużych tętnic płucnych: pnia płucnego, obu tętnic płucnych łącznie z naczyniami płatowymi i segmentalnymi (16). Ocena tętnic subsegmentalnych nierzadko wymaga rekonstrukcji obrazu w dodatkowych płaszczyznach i jej wiarygodność jest nadal przedmiotem kontrowersji (17). W związku z tym nie jest zaakceptowane wykluczenie ZP na podstawie prawidłowego wyniku sCT. Wprowadzenie tzw. wielorzędowych tomografów budzi nadzieję na w pełni wiarygodną ocenę dystalnych tętnic płucnych (18).

Echokardiografia

W klasycznym badaniu echokardiograficznym, wykonywanym przez klatkę piersiową, rozstrzeń prawej komory stwierdzono u około 50-75% chorych z ZP. Ponadto w wyniku podwyższonego ciśnienia poźnorozkurczowego w prawej komorze u około połowy przypadków ZP obserwowano w rozkurczu charakterystyczne spłaszczenie przegrody międzykomorowej, ze współistniejącym zmniejszeniem wymiaru lewej komory. Podkreślano, że charakterystyczne dla ZP jest nie tylko poszerzenie jamy prawej komory, ale również hipokineza jej wolnej ściany (19). Rozciągnięcie miocytów prawej komory prowadzi do zwiększonego wydzielania peptydów natriuretcznych do krwioobiegu (20,21). Oprócz powiększenia jam prawego serca stwierdzano poszerzenie żyły głównej dolnej, wynikające z niewydolności prawej komory serca i podwyższonego ciśnienia w prawym przedsionku. Zastosowanie badania dopplerowskiego umożliwia dokładny pomiar maksymalnej prędkości fali zwrotnej w przypadku niedomykalności trójdzielnej. Metoda ta wymaga obecności przynajmniej niewielkiej fali zwrotnej przez zastawkę trójdzielną, jednak nie ogranicza to jej zastosowania u osób z istotną hemodynamicznie ZP, ponieważ w grupie tej stwierdzano niedomykalność trójdzielną umożliwiającą pomiar gradientu skurczowego u większości chorych. Prawa komora serca ze ścianami o prawidłowej grubości mięśnia może w przebiegu ostrego, jednorazowego, masywnego epizodu zatorowości płucnej wytworzyć maksymalne ciśnienie skurczowe wynoszące około 60 mmHg. Wyższe wartości ciśnienia w prawej komorze sugerują jej przerost i przewlekły charakter zatorowości płucnej lub współistniejącą chorobę układu sercowo-naczyniowego. Echokardiografia dopplerowska umożliwia także ocenę charakterystyki wyrzutu krwi do pnia płucnego, który może ulegać znacznej zmianie u chorych z nadciśnieniem płucnym. Typowo stwierdzane jest znaczne skrócenie czasu przyśpieszenia wyrzutu płucnego ze śródskurczowym zwolnieniem prędkości, tzw. zazębieniem. Współistnienie umiarkowanego maksymalnego skurczowego podwyższonego gradientu trójdzielnego pomiędzy 30 a 60 mmHg ze znacznie skróconym czasem przyśpieszenia wyrzutu płucnego powinno budzić podejrzenie ZP (22).

Chociaż echokardiografia wykonywana przez klatkę piersiową nie umożliwia zazwyczaj jednoznacznego potwierdzenia ani wykluczenia ZP, to TEE pomaga wyodrębnić grupę ryzyka. Wykazano, że obecność echokardiograficznych cech przeciążenia prawej komory niewątpliwie obciąża rokowanie, przewidując większe ryzyko zgonu, nawet przy zachowanych prawidłowych wartościach ciśnienia systemowego. Chorzy powinni być intensywnie nadzorowani i mogą wymagać leczenia trombolitycznego.

Badanie przezprzełykowe (TEE) pozwala na ocenę pni tętnic płucnych wraz z początkowymi odcinkami tętnic płatowych. Nie jest możliwa ocena bardziej dystalnie położonych naczyń. W związku w tym echokardiografia przezprzełykowa jest metodą potwierdzania zatorowości i to w przypadkach ze znaczną ilością skrzeplin w dużych naczyniach płucnych. Nie pozwala natomiast na wykluczenie ZP. Za kryterium kwalifikujące do TEE u chorych z podejrzeniem ZP uznano obecność przeciążenia prawej komory w badaniu echokardiograficznym wykonywanym przez klatkę piersiową. W tej grupie chorych czułość TEE wynosi około 70%, czyli u 7 z 10 chorych możliwe jest szybkie, nawet przyłóżkowe potwierdzenie choroby (23).

Ultrasonografia układu żylnego kończyn dolnych

Wykazano, że u większości chorych z ZP współistnieje niema klinicznie zakrzepica żył głębokich segmentu proksymalnego, czyli powyżej stawu kolanowego. Jej stwierdzenie u chorego z podejrzeniem ZP nie tylko praktycznie potwierdza rozpoznanie, ale również, co jest nie mniej ważne, nakazuje rozpocząć leczenie przeciwzakrzepowe. Coraz częściej do diagnostyki zakrzepicy żylnej wykorzystywana jest ultrasonografia. Ocena żył głębokich segmentu proksymalnego jest relatywnie prosta i szybka. Niewielki ucisk żyły głowicą ultrasonograficzną powoduje zapadanie się prawidłowego naczynia. Natomiast wypełniona skrzepliną żyła nie ulega kompresji. Wykazano wysoką czułość i swoistość ultrasonografii uciskowej w rozpoznawaniu zakrzepicy żylnej segmentu proksymalnego. Diagnostyka zakrzepicy żył podudzia wymaga bardzo dużego doświadczenia badającego, jak również sprzętu wysokiej klasy.

D-Dimery

Podwyższenie powyżej 500 µg/ml stężenia we krwi produktów rozpadu stabilizowanej fibryny z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na rozpuszczanie znajdującej się w organizmie skrzepliny. Oznaczanie D-Dimerów jest metodą bardzo czułą, niestety o znacznie ograniczonej swoistości. W prawie wszystkich przypadkach ŻChZZ stwierdzone są podwyższone stężenia D-Dimerów, jednakże wśród chorych z podwyższonymi ich wartościami jedynie co drugi chory ma ZChZZ. Wynika to stąd, iż wiele innych chorób, np. stany zapalne, schorzenia nowotworowe, przebyte operacje mogą być za to odpowiedzialne. Tym samym podwyższone wartości D-Dimerów nie zbliżają do rozpoznania ZChZZ (24). Natomiast potwierdzenie prawidłowych wartości z bardzo dużym prawdopodobieństwem pozwala na wykluczenie ZChZZ. W ostatnich latach na podstawie badań prospektywnych wykazano, że u chorych z ujemnym wynikiem oznaczenia stężenia D-Dimerów można zaniechać dalszej diagnostyki i powstrzymać się od leczenia przeciwzakrzepowego. Należy podkreślić, że oznaczenia metodą ELISA są wystarczająco wiarygodne i mogą być podstawą do podejmowania decyzji diagnostycznych. Natomiast klasyczne metody lateksowe, z uwagi na ich niewystarczającą czułość, nie powinny być stosowane (25).

Leczenie

Właściwe leczenie wynikające przede wszystkim z prawidłowego i szybkiego rozpoznania ostrej ZP znacznie zmniejsza śmiertelność, z około 30% u osób nie leczonych do około 2-8% w przypadkach właściwie rozpoznanych i leczonych. Uzasadnione podejrzenie kliniczne nakazuje bezzwłoczne rozpoczęcie leczenia przeciwzakrzepowego i następnie prowadzenie diagnostyki (26).

Zagrożeni zgonem są zwłaszcza chorzy z masywną klinicznie ZP (chorzy z objawami wstrząsu czy hipotonią RRsys<90 mmHg). Chorzy tacy niewątpliwie wymagają leczenia trombolitycznego, chyba że istnieją przeciwwskazania do jego stosowania. Przed rozpoczęciem trombolizy w zasadzie konieczne jest potwierdzenie ZP za pomocą obiektywnej metody diagnostycznej (sCT, scyntygrafii wysokiego prawdopodobieństwa, czy echokardiografii przezprzełykowej lub arteriografii płucnej). W dramatycznych przypadkach, tj u chorych w skrajnie ciężkim stanie, dopuszczalne jest podjęcie decyzji o rozpoczęciu leczenia trombolitycznego jedynie na podstawie obrazu klinicznego. Jednakże jak wspomniano w miarę możliwości należy dążyć do potwierdzenia choroby, ponieważ mogą zdarzyć się pomyłki diagnostyczne, np. tamponada. Duże znaczenie w diagnostyce chorych w ciężkim stanie niewątpliwie ma echokardiografia zarówno klasyczna wykonywana przez klatkę piersiową, jak i badanie przezprzełykowe (7,27).

W przeciwieństwie do ostrego zawału mięśnia sercowego, w trombolitycznym leczeniu ZP czynnik czasu ma mniejsze znaczenie. Wykazano bowiem, że tromboliza jest skuteczna do 10 doby od wystąpienia masywnej ZP. Pozwala to w części przypadków na przeprowadzenie diagnostyki.

Leczenie przeciwzakrzepowe przeznaczone jest dla chorych z niemasywną ZP lub jako kontynuacja po leczeniu trombolitycznym masywnej ZP. W początkowym okresie leczenia przeciwzakrzepowego stosowane są heparyny niefrakcjonowane i/lub heparyny drobnocząsteczkowe (LMWH).

Heparyna niefrakcjonowana

Leczenie przeciwzakrzepowe powinno być rozpoczęte od podania dożylnego bolusa 80j/kg mc (zazwyczaj 5-10 tys.) j. heparyny niefrakcjonowanej, którą następnie należy podawać we wlewie dożylnym, w dawce uzależnionej od wskaźnika APTT, który powinien ulec około 2-2,5 wydłużeniu. Średnie dawki heparyny wynoszą około 1-1,5 tys. j. heparyny/godz. (około 18 j./kg mc/godz.). Szczególnie we wczesnym okresie leczenie APTT powinno być często oznaczane, kilkakrotnie (4-6 razy) w ciągu doby, zaś po uzyskaniu zalecanych wartości APTT, oznaczenia tego wskaźnika mogą być wykonywane 1-2/dobę. W przypadkach trudności w uzyskaniu wydłużenia APTT mimo stosowania dużych dawek heparyny (>2,5 tys. j./godz.) należy podejrzewać niedobór antytrombiny III. Dodatkowo, z uwagi na możliwość wystąpienia trombocytopenii spowodowanej heparyną (HIT, heparin induced trombocytopenia), istnieje konieczność okresowej kontroli liczby płytek krwi. Schemat leczenia jest analogiczny do stosowanego w terapii zakrzepicy żylnej (7,27).

Heparyny drobnocząsteczkowe

Od kilku lat heparyny drobnocząsteczkowe (LMWH) znajdują coraz szersze zastosowanie w zapobieganiu i leczeniu schorzeń zakrzepowo-zatorowych. Ich stosowanie ma wiele zalet. Chorych nie musi otrzymywać ciągłego wlewu leku, ponieważ LMWH są podawane podskórnie zazwyczaj 2 razy na dobę. Nie ma konieczności kontrolowania wskaźników krzepnięcia, dawka heparyny drobnocząsteczkowej uzależniona jest jedynie od masy ciała chorego. Ponadto istnieje mniejsze ryzyko wystąpienia HIT.

Osoby z submasywną ZP (prawidłowe wartości ciśnienia ze współistniejącym przeciążeniem prawej komory) w początkowym okresie w miarę możliwości powinny być leczone w warunkach sali intensywnego nadzoru. W przypadku pojawienia się niestabilności hemodynamicznej chorzy tacy otrzymują leczenie trombolityczne, natomiast przy poprawie stanu (poprawa saturacji krwi tętniczej, ustępowanie tachykardii, czy zmniejszanie echokardiograficznych cech przeciążenia prawej komory) kontynuowane jest leczenie heparynami, a następnie acenokumarolem. Dopuszczalne jest długotrwałe leczenie heparynami drobnocząsteczkowymi, np. przy braku możliwości kontrowania INR podczas stosowania acenokumarolu.

Doustne leki przeciwzakrzepowe

Rozpoczęcie podawania doustnych leków przeciwzakrzepowych (w warunkach polskich głównie acenokumarolu) jest uzależnione przede wszystkim od uzyskania stabilizacji hemodynamicznej chorego. I tak w przypadkach "niewielkiej", niemasywnej ZP podawanie doustnych antykoagulantów może być rozpoczęte już w pierwszej dobie. Należy pamiętać, że z uwagi na opóźnione działanie acenokumarolu, w pierwszych dobach jego stosowania powinno się podawać jednocześnie heparyny (zazwyczaj drobnocząsteczkowe w pełnej dawce przeciwzakrzepowej), aż do uzyskania drugiego terapeutycznego oznaczenia INR (zalecany INR 2-3). Okres dobierania dawki acenokumarolu zazwyczaj wynosi około 5-7 dni. Obecnie zaleca się rozpoczynanie podawania leku w spodziewanej dawce docelowej (3-4 mg) i codzienne oznaczanie INR, aż do momentu uzyskania zakresu terapeutycznego. Później konieczne jest okresowe kontrolowanie INR, raz na 1-2 tygodnie.

Czas trwania leczenia

Uznaje się, że w przypadku pierwszego epizodu ZP z usuwalnym czynnikiem ryzyka (np. opatrunek gipsowy), przewlekłe leczenie przeciwzakrzepowe nie powinno trwać krócej niż 3 miesiące, ze wskazaniem na okres 6 miesięcy. Przy idiopatycznej ZP minimum 6 miesięcy, aczkolwiek preferowane jest leczenie wieloletnie. Przy współistnieniu niektórych czynników ryzyka (zespół antyfosfolipidowy, homozygoty czynnika V Leiden) znacznie dłużej, nawet do końca życia (7,27).

Obecnie prowadzone są próby kliniczne z nowymi lekami przeciwzakrzepowymi z doustnie podawanymi bezpośrednimi inhibitorami trombiny i pentasacharydami stosowanymi podskórnie. Prawdopodobnie w niedalekiej przyszłości znajdą one swoje miejsce w leczeniu zachowawczym zatorowości płucnej i zakrzepicy żylnej.

Podsumownie

Zatorowość płucna jest chorobą często o bardzo niecharakterystycznym obrazie klinicznym. Kluczowym warunkiem jej rozpoznania jest wysunięcie klinicznego podejrzenia, które powinno zostać zweryfikowane podczas dalszej diagnostyki, w której główne miejsce zajmuje obecnie oznaczanie stężenia D-Dimerów, spiralna tomografia komputerowa i ultrasonografia żył kończyn dolnych. Agresywne leczenie trombolityczne stosowane jest u chorych z masywną klinicznie ZP, jednakże u większości chorych wystarczająca jest antykoagulacja. Całkowity czas leczenia uzależniony jest od współistniejących czynników ryzyka ŻChZZ.

Piśmiennictwo:

  1. Goldhaber S.Z, Elliott C.G.: Acute pulmonary embolism: part I: epidemiology, pathophysiology, and diagnosis. Circulation 2003, 108: 2726-9.
  2. Karwinski B., Svendsen E.: Comparison of clinical and postmortem diagnosis of pulmonary embolism. J. Clin. Pathol. 1989, 42: 135-9.
  3. Pengo V. i wsp.: Incidence of chronic thromboembolic pulmonary hypertension after pulmonary embolism. N. Engl. J. Med. 2004, 350: 2257-64.
  4. Goldhaber S.Z.: Pulmonary embolism. Lancet 2004, 363: 1295-305.
  5. Rymaszewski Z. i wsp.: Zator tętnicy płucnej. cz. I. Występowanie, rozpoznawanie i przebieg kliniczny. Pol. Archiw. Med. Wewn. 1978, 59: 535-41.
  6. Filipecki S. i wsp.: Zator tętnicy płucnej. Alfa-medica Press, 1994.
  7. Anonymous: Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2000, 21: 1301-36.
  8. Wicki J. i wsp.: Assessing clinical probability of pulmonary embolism in the emergency ward: a simple score. Arch. Intern. Med. 2001, 161: 92-7.
  9. Elliott C.G. i wsp.: Chest radiographs in acute pulmonary embolism. Results from the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry. Chest 2000, 118: 33-8.
  10. Ciurzynski M. i wsp.: Zatorowość płucna istotna hemodynamicznie. Zmiany elektrokardiograficzne. Kardiol. Pol. 2000, 52: 458-9.
  11. Petruzzelli S. i wsp.: Routine electrocardiography in screening for pulmonary embolism. Respiration 1986, 50: 233-43.
  12. Giannitsis E. i wsp.: Independent prognostic value of cardiac troponin T in patients with confirmed pulmonary embolism. Circulation 2000, 102: 211-7.
  13. Pruszczyk P. i wsp.: Cardiac troponin T monitoring identifies high-risk group of normotensive patients with acute pulmonary embolism. Chest 2003, 123: 1947-52.
  14. Douketis J.D. i wsp.: Elevated cardiac troponin levels in patients with submassive pulmonary embolism. Arch. Intern. Med. 2002, 162: 79-81.
  15. PIOPED investigators. Value of ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism: results of prospective investigation of pulmonary embolism (PIOPED). JAMA 1990, 263: 2753-96.
  16. Pruszczyk P. i wsp.: Noninvasive diagnosis of suspected severe pulmonary embolism: transesophageal echocardiography vs spiral CT. Chest 1997, 112: 722-8.
  17. Musset D. i wsp.: Diagnostic strategy for patients with suspected pulmonary embolism: a prospective multicentre outcome study. Lancet 2002, 360: 1914-20.
  18. Schoepf U.J. i wsp.: Spiral computed tomography for acute pulmonary embolism. Circulation 2004, 109: 2160-7.
  19. McConnell M.V. i wsp.: Regional right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism. Am. J. Cardio.l 1996, 78: 469-73.
  20. Kucher N. i wsp.: Prognostic role of brain natriuretic peptide in acute pulmonary embolism. Circulation 2003, 107: 2545-7.
  21. Pruszczyk P. i wsp.: N-terminal pro-brain natriuretic peptide in patients with acute pulmonary embolism. Eur. Respir. J. 2003, 22: 649-53.
  22. Torbicki A. i wsp.: Proximal pulmonary emboli modify right ventricular ejection pattern. Eur. Respir. J. 1999, 13: 616-21.
  23. Pruszczyk P. i wsp.: Diagnostic value of transesophgeal echocardiography in suspected haemodynamically significant pulmonary embolism. Heart 2001, 85: 628-34.
  24. Bounameaux H. i wsp.: Plasma measurement of D-dimer as diagnostic aid in suspected venous thromboembolism: an overview. Thrombosis & Haemostasis 1994, 71: 1-6.
  25. Perrier A. i wsp.: Diagnosis of pulmonary embolism by a decision analysis-based strategy including clinical probability, D-dimer levels, and ultrasonography: a management study. Arch. Intern. Med. 1996, 156: 531-6.
  26. Goldhaber S.Z., Elliott C.G.: Acute pulmonary embolism: part II: risk stratification, treatment, and prevention. Circulation 2003, 108: 2834-8.
  27. Buller H.R. i wsp.: Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004, 126: 401S-28S.

Autor: Piotr Pruszczyk
Źródło: "TERAPIA" NR 2 z. 1 (161), LUTY 2005, Strona 39-42

Skomentuj artykul: Zatorowość płucna - niedoceniony problem kliniczny

rozwiń wszystkie dodaj swój komentarz (wszystkich komentarzy: 2)
Copyright © 2001-2019 WarsawVoice S.A. All rights reserved.  Design by: esculap.com  |  Kontakt z Webmasterem