Terapia on-line - miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów

TERAPIA - GERIATRIA - PAŹDZIERNIK 2010

Redaktor numeru: prof. dr hab. n. med. Bernard Panaszek Inne artykuly | Inne edycje

Wczesne rozpoznawanie zaburzeń otępiennych - zasady i ograniczenia


Summary
With lifespan extension we observe an increasing number of people suffering from dementia, which is becoming the second most common cause of mental illness among elderly people. Early diagnosis of dementia will allow to use correct treatment and improve the quality of life of older people. The article presents the procedure in the diagnostic process of dementia.

Keywords: diagnostic process, dementia, Alzheimer’s disease.

Słowa kluczowe: proces diagnostyczny, otępienie, choroba Alzheimera.



Dr n. med. Elżbieta Trypka
Katedra i Klinika Psychiatrii AM we Wrocławiu
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Andrzej Kiejna


Dane epidemiologiczne dotyczące rozpowszechnienia otępienia nie są w pełni precyzyjne. Dostępnych jest mało poprawnych metodologicznie i reprezentatywnych badań populacyjnych, brak jest ujednoliconych, a przez to porównywalnych standardów rozpoznawania. Trudności diagnostyczne mogą także pojawiać się gdy obserwujemy jedynie łagodne zaburzenia funkcji poznawczych związane z wiekiem (1). W tym zaburzeniu pojawiają się trudności z kojarzeniem i przyswajaniem nowych wrażeń, natomiast utrwalone przeżycia i odruchy sprzed lat są odtwarzane prawidłowo. Występowanie tych zmian nie daje podstaw do rozpoznania otępienia, ponieważ upośledzone są tylko funkcje poznawcze, a zwłaszcza pamięć, koncentracja i uczenie się. Zmiany te nie spełniają kryteriów rozpoznania otępienia, gdyż nie stwierdza się większych odchyleń w zakresie codziennego funkcjonowania, a zaburzenia nie pogłębiają się w miarę upływu czasu. Nie powinno się lekceważyć łagodnych zaburzeń pamięci, a osoby zgłaszające tego typu skargi powinny być obserwowane w okresach 6-miesięcznych w celu uchwycenia ewentualnej dynamiki zmian w ich aktywności poznawczej. Zazwyczaj, gdy osoby starsze zauważają takie zmiany, zaniepokojone zgłaszają się do lekarza, oczekując pomocy. Nie istnieje żadne leczenie farmakologiczne, które pozwalałoby zatrzymać proces starzenia mózgu, wraz z upływem lat jego funkcje ulegają ograniczeniu, powodując deficyty w zapamiętywaniu i kojarzeniu faktów. Można jednak starać się spowolnić ten proces, przede wszystkim przez prowadzenie odpowiedniego trybu życia, dietę oraz regularne ćwiczenia pamięci (2,3,4).

Porównanie występowania zespołów otępiennych u kobiet i mężczyzn na podstawie badań Jorma i wsp. oraz Hofmana i wsp. nie wykazało zależności od płci (5,6). Natomiast inne badania wskazują na przewagę otępienia typu Alzheimera u kobiet, zaś otępienia naczyniowego u mężczyzn, co wykazano również w badaniach polskich (7,8,9). Przypuszczalnie odgrywa tu rolę zarówno dłuższy średni okres przeżycia kobiet, jak i stosunkowo większa zapadalność mężczyzn na choroby naczyniowe.

Otępienie definiowane według ICD-10 jest zespołem spowodowanym chorobą mózgu, zwykle o charakterze przewlekłym lub postępującym, w którym zaburzone są wyższe funkcje korowe: pamięć, liczenie, myślenie, zdolność uczenia się, orientacja, język, rozumienie i ocena. Świadomość nie jest zaburzona. Uszkodzeniu funkcji poznawczych towarzyszy, lub je poprzedza, obniżenie kontroli nad reakcjami emocjonalnymi, społecznymi, zachowaniem i motywacją. Obraz może być zafałszowany w związku z czynnikami emocjonalnymi lub motywacyjnymi, np. depresją. Występuje znaczący spadek funkcji intelektualnych, który zwykle wpływa na podstawowe czynności życiowe, takie jak: mycie, ubieranie, jedzenie, higienę osobistą, wydalanie. Objawy powinny utrzymywać się co najmniej 6 miesięcy (10). Klasyfikacja ICD-10 różnicuje otępienia według kryterium neuropatologicznego, a nie według objawów deficytów neuropsychologicznych na: otępienie w chorobie Alzheimera, otępienia naczyniowe, otępienia w innych chorobach klasyfikowanych gdzie indziej oraz otępienie bliżej nieokreślone. Ze względu na niejednorodną etiopatogenezę zmian mózgowych powstaje trudność w jednoznacznym określeniu typu otępienia za życia chorego.

W systemie klasyfikacyjnym stosowanym przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne DSM-IV-TR otępienie jest definiowane jako:

A. stopniowe pogarszanie funkcji poznawczych

  • upośledzenie funkcji pamięciowych (upośledzenie zdolności uczenia się nowych informacji lub przypominania zapamiętanych wcześniej)
  • jednej lub więcej: afazja, agnozja, apraksja
  • zaburzenia w zakresie planowania, organizowania, postrzegania sekwencji i abstrahowania

B.  deficyty poznawcze zaburzają w istotny sposób czynności zawodowe i funkcjonowanie społeczne w stosunku do stanu sprzed choroby
C. ciągłe i postępujące obniżanie funkcji poznawczych
D.  deficyty nie są spowodowane chorobą CUN, chorobami somatycznymi, wpływem środków psychoaktywnych
E. nie są spowodowane zaburzeniami świadomości
F.  nie są zaliczane do zaburzeń osi I (zaburzenia psychotyczne)


W klasyfikacji DSM-IV-TR dodatkowo koduje się przebieg bez zaburzeń zachowania i z zakłóceniem zachowania. Pełny opis otępienia uwzględnia, podobnie jak w ICD-10, postać z wczesnym lub późnym początkiem (11).

Ze względu na niejednoznaczną etiopatogenezę otępień stosuje się wiele podziałów. Najczęściej stosowanym jest podział na otępienia pierwotnie i wtórnie zwyrodnieniowe.

Do otępień pierwotnie zwyrodnieniowych należy m.in. choroba Alzheimera, otępienie czołowo-skroniowe czy choroba z rozsianymi ciałami Lewy’ego. Drugą grupę otępień stanowią otępienia wtórnie zwyrodnieniowe, które mogą mieć charakter odwracalny lub nieodwracalny. Do otępień wtórnie zwyrodnieniowych zaliczamy m.in.: otępienia naczyniowe, otępienia w przebiegu zaburzeń metabolicznych, otępienia wywołane uszkodzeniem mózgu w następstwie urazu, otępienia w przebiegu pierwotnych i przerzutowych guzów mózgu, otępienie spowodowane używaniem lub zatruciem lekami i substancjami toksycznymi, otępienie spowodowane używaniem alkoholu lub substancji psychoaktywnych, otępienie w wodogłowiu normotensyjnym, otępienie w przebiegu infekcji CUN lub chorób ogólnoustrojowych. Inny podział opiera się na rodzaju zmian neuropatologicznych lub obecności charakterystycznych substancji, np. beta-amyloidu, alfa-synukleiny, białka tau i ma on zastosowanie głównie w badaniach naukowych.

Najtrudniejszym problemem jest jednak rozpoznanie otępienia w jak najwcześniejszej jego fazie, w którym pomocna jest znajomość wczesnych objawów choroby.  

  1. Utrata pamięci, która powoduje zakłócenia codziennych czynności, np. zapominanie o aktualnych wydarzeniach, o umówionych spotkaniach, nazwiskach, numerach telefonów, miejscu pozostawienia przedmiotów, zapominanie pojedynczych słów, niekiedy niemożność zakończenia rozpoczętej wypowiedzi. Osoby starsze często wymieniają podobne dolegliwości, ale cechą świadczącą o rozpoczynającym się procesie otępiennym jest brak możliwości szybkiego przypomnienia sobie tych wiadomości, któremu często towarzyszy kilkakrotne pytanie o to samo.
  2. Trudności w wykonywaniu codziennych obowiązków. Dotychczas wykonywane, powtarzalne czynności sprawiają trudność, wymagają zastanowienia czy dłuższego czasu do ich przygotowania, np. kłopoty w przygotowywaniu posiłków, używanie sprzętów domowego użytku, kontynuowanie hobby.
  3. Problemy językowe. Pacjenci mają trudności w znalezieniu właściwego słowa, zapominają prostych określeń lub używają wyrazów bliskoznacznych czy określeń opisowych, np. szczotka do zębów - ta rzecz dla moich ust.
  4. Dezorientacja w czasie i miejscu. Pojawiają się trudności w orientacji, początkowo na nowym terenie lub w miejscach, których dawno nie odwiedzali, następnie gubią się w znanej sobie okolicy. Nie pamiętają w jaki sposób znaleźli się w danym miejscu i jak można wrócić do domu. Nie potrafią podać właściwej daty, określić kolejności wydarzeń lub czasu ich trwania.
  5. Obniżenie krytycyzmu. Pacjenci stają się mniej krytyczni wobec otaczającego świata, przestają właściwie oceniać sytuację, np. ubierają się nieadekwatnie do pogody (zakładają sweter latem lub cienką bluzkę zimą), zatracają umiejętność posługiwania się pieniędzmi, źle oceniają ich wartość, co prowadzi do płacenia dużych sum za drobne przedmioty, kupowanie przedmiotów niepotrzebnych lub oskarżanie najbliższych o kradzież.
  6. Zaburzenia myślenia abstrakcyjnego. Pacjenci nie rozumieją znaczenia przysłów, potocznych określeń. Zaburzone jest wyciąganie wniosków przyczynowo-skutkowych, co staje się przyczyną konfliktów z otoczeniem, bywa odbierane przez opiekunów jako niczym nieuzasadniony upór.
  7. Zapominanie o miejscu położenia różnych przedmiotów np. kluczy, dokumentów. Wkładanie przedmiotów w różne nietypowe miejsca, np. żelazko wkładane do lodówki, zegarek w pudełku z cukrem, kanapki za wersalką.
  8. Zmiany zachowania i nastroju. Dość często pierwsze objawy upośledzenia funkcji poznawczych są poprzedzone zmianami w zakresie sfery emocjonalnej. Obserwuje się gwałtowne, niczym nieuzasadnione zmiany nastroju. Pacjenci stają się bez powodu smutni, zaczynają płakać lub pojawia się drażliwość, wybuchowość czy agresja.
  9. Zmiany osobowości. Zaostrzeniu ulegają pewne cechy osobowości, osoby dotychczas oszczędne stają się skąpe, osoby bojaźliwe stają się podejrzliwe, osoby lękliwe mogą stać się bardzo zależne od członków rodziny i często nie pozwalają oddalać się opiekunowi.
  10. Utrata inicjatywy. Dotychczas aktywne osoby stają się pasywne, bezczynne, tracą inicjatywę, swoje zainteresowania i pasje. Często bywa to interpretowane przez pacjentów i opiekunów jako objawy depresji (12).
     

Wczesne rozpoznanie otępienia ma znaczenie nie tylko dla wprowadzenia skutecznej terapii pozwalającej na spowolnienie postępu choroby, ale także dla celów orzeczniczych. We wczesnym stadium choroby pacjent jest zdolny do samodzielnego funkcjonowania, oczywiście będzie potrzebował pomocy w wykonywaniu lub załatwianiu bardziej złożonych zadań, ale może mieszkać samodzielnie, jest w stanie kontrolować  swoje postępowanie, np. przyjmować zlecone leki.

W stadium umiarkowanym pacjent nie jest w stanie funkcjonować samodzielnie. Może pozostawać sam na kilka godzin, gdy opiekunowie idą np. do pracy, ale wymaga pomocy i kontroli podczas podawania leków, podróżowania, załatwiania spraw w urzędach czy u lekarza. W  stadium zawansowanym pacjent jest nie tylko niezdolny do samodzielnego funkcjonowania i wymaga stałej opieki osoby drugiej. Wymaga pomocy i nadzoru podczas wykonywania obowiązków dnia codziennego, przyjmowania leków, a często także w kontroli czynności fizjologicznych i poruszania się.  

Diagnostyka różnicowa

Nie istnieje żaden pojedynczy test czy badanie, które pozwoli na postawienie rozpoznania otępienia pierwotnego. Proces diagnostyczny polega na wykluczeniu innych przyczyn otępienia. Pomocna może być mnemotechniczna metoda ułatwiająca zapamiętanie wykluczeń. Do każdej litery angielskiego słowa DEMENTIA przypisano kolejno przyczynę otępienia:

  • D (drug use) - stosownie leków
  • E (emotional disorders) - zaburzenia emocjonalne
  • M (metabolic disorders) - zaburzenia metaboliczne
  • E (eye and ear disorders) - choroby oczu i uszu
  • N  (nutritional disorders and normal - pressure hydrocephalus) - niedobory żywieniowe i wodogłowie z prawidłowym ciśnieniem śródczaszkowym
  • T (tumors and trauma) - guzy i urazy
  • I (infection) - zakażenia
  • (atherosclerosis and alcoholism) - miażdżyca i alkoholizm


Stosowanie leków

Do leków mogących powodować osłabienie funkcji poznawczych należą leki przeciwparkinsonowskie: lewodopa, apomorfina, pergolid, leki o działaniu antycholinergicznym. Leki przeciwdrgawkowe (karbamazepina, etosuksymid, lamotrygina, barbiturany, fenytoina, kwas walproinowy i pochodne). Szczególnie niebezpieczną grupą są benzodwuazepiny. Są to leki bardzo często nadużywane przez pacjentów w podeszłym wieku, zwłaszcza przy istniejących zaburzeniach snu. Z leków przeciwdepresyjnych osłabienie funkcji poznawczych mogą powodować trójcykliczne leki przeciwdepresyjne ze względu na swoje działanie antycholinergiczne. Do leków osłabiających funkcje poznawcze należą także leki o działaniu immunosupresyjnym (prednizolon, cyklosporyna). Wymienione powyżej grupy leków mogą być przyjmowane jedynie pod kontrolą lekarza. Należy pamiętać, że wielu pacjentów nie zawsze informuje lekarza jakie leki przyjmuje. Może to wynikać z nieznajomości preparatów lub nieprzywiązywania znaczenia do procesu leczenia. Dlatego obowiązkiem lekarza wobec osoby, u której podejrzewamy otępienie, jest zebranie bardzo dokładnego wywiadu farmakologicznego z wykorzystaniem wszystkich dostępnych źródeł informacji, aby uniknąć polipragmazji i interakcji lekowych (13).

Zaburzenia emocjonalne

Aby rozpoznać otępienie należy wykluczyć inne zaburzenia psychiczne, w przebiegu których możemy obserwować osłabienie funkcji poznawczych. Najczęstszą przyczyną są zaburzenia depresyjne. Wiek około 60-65 lat to moment przejścia na emeryturę. Wiele osób nie potrafi pogodzić się ze zmianą swojej sytuacji życiowej, mniejszą przydatnością społeczną, starzeniem się organizmu, nie potrafią zorganizować życia bez pracy. Często to także moment gdy tracą bliskich lub znajomych, którzy umierają, pojawia się lęk przed przemijającym życiem i nadchodzącą śmiercią. Wiele osób zaczyna także poważnie chorować somatycznie. Kliniczne objawy depresji występują u 13,5% w populacji osób po 65. r.ż., z czego 9,8% to depresja o łagodnym nasileniu, a 1,8% to depresje ciężkie. Z 80% starszych osób zgłaszających się do lekarza z umiarkowaną lub ciężką depresją jedynie 25% ma prawidłowo rozpoznane zaburzenie depresyjne. Powodem tego jest niezgłaszanie objawów depresyjnych, co może być wynikiem akceptacji „depresji” jako normalnego objawu w chorobach somatycznych w starszym wieku, po utracie partnera czy zamieszkaniu w DPS. Pacjenci mogą być nieświadomi smutku, obniżenia nastroju lub  koncentrować się na nietypowych objawach, takich jak nasilenie istniejących wcześniej dolegliwości somatycznych, pseudodemencja, pobudzenie, zaburzenia zachowania, dysforia, agresja, odmowa jedzenia, utrata zainteresowań, spowolnienie psychomotoryczne. Kolejnym zaburzeniem są zaburzenia lękowe, a szczególnie zaburzenia lękowe uogólnione, w których pacjenci odczuwają  uogólniony i uporczywy lęk niezwiązany z sytuacjami zewnętrznymi (lęk „wolnopłynący”). Dominujące objawy są zróżnicowane. Obejmują one skargi na stałe uczucie zdenerwowania, drżenie, napięcie mięśniowe, pocenie się, zawroty głowy, przyspieszone bicie serca i uczucie „niepokoju” w nadbrzuszu. Pacjent często wypowiada obawy, że sam lub ktoś z jego bliskich wkrótce zachoruje lub będzie miał wypadek (10,14).

Zaburzenia metaboliczne

Najczęstszym schorzeniem prowadzącym do osłabienia funkcji poznawczych jest niedoczynność tarczycy lub anemia. Należy także wykluczyć hiperkalcemię, wszystkie schorzenia prowadzące do niewydolności wątroby i nerek, cukrzycę oraz schorzenia wrodzone, jak np. chorobę Wilsona.

Choroby oczu i uszu

Konieczność noszenia okularów z powodu krótkowzroczności czy dalekowzroczności jest akceptowana przez osoby starsze. Niestety, poważnym i niedocenianym problemem jest niedosłuch. Osoba niedosłysząca może wielokrotnie powtarzać te same zdania i pytania lub nie reagować na polecenia lub pytania. Brak reakcji nie wynika jednak z upośledzenia funkcji poznawczych i niezrozumienia, ale z faktu, że pacjent nie słyszy co się do niego mówi. Opiekunowie, rodzina, otoczenie mogą to traktować jako jeden z pierwszych objawów otępienia. Około 20% pacjentów zgłaszających się do poradni zdrowia psychicznego z podejrzeniem zaburzeń funkcji poznawczych prezentuje różnego stopnia niedosłuch, są to osoby, które nigdy nie wykonywały badań audiologicznych. W wielu przypadkach po przeprowadzonych badaniach wymagają oni protezowania za pomocą aparatu słuchowego i nie prezentują żadnych zaburzeń w zakresie funkcji poznawczych. Należy pamiętać, że niedosłuch może współwystępować z otępieniem i zbyt późne wprowadzenie aparatu słuchowego sprawia, że pacjenci nie akceptują aparatu, mają problemy z odpowiednim ustawieniem lub nie są wstanie nauczyć się prawidłowej obsługi, co pogłębia problemy komunikacji z pacjentem.

Niedobory żywieniowe, wodogłowie

Osoby starsze nie zawsze odżywiają się prawidłowo, co może wynikać z wielu przyczyn, np. „przyzwyczajeń żywieniowych”, braku środków finansowych czy źle dobranej protezy zębowej. Nieprawidłowe odżywanie, którego wynikiem są niedobory witamin z grupy B, zwłaszcza niedobory witaminy B12 czy kwasu foliowego, prowadzi wtórnie do rozwoju otępienia.

Wodogłowie normotensyjne przebiegające z prawidłowym ciśnieniem płynu mózgowo-rdzeniowego z okresowymi zwyżkami, cechuje triada objawów (tzw. triada Hakima): stopniowo narastające otępienie, zaburzenia chodu o charakterze ataksji, rzadziej niedowład spastyczny oraz nietrzymanie moczu.

Infekcje

Wiele chorób zakaźnych może powodować uszkodzenie CUN, a w konsekwencji prowadzić do rozwoju otępienia. Z zakażeń bakteryjnych należy wykluczyć przebycie przez pacjenta kiły CUN, brucelozy, boreliozy. Pełna diagnostyka powinna wykluczyć zakażenia grzybicze, zwłaszcza Cryptococcus, wirusowe - HIV oraz podostre stwardniające zapalenie mózgu.

Guzy i urazy

Po urazie głowy mogą pojawić się takie objawy, jak: bóle głowy, zawroty, męczliwość, drażliwość, trudności w koncentracji uwagi i wykonywaniu zadań umysłowych, osłabienie pamięci, bezsenność oraz zmniejszona tolerancja na stres, pobudzenie emocjonalne i na alkohol. Stanowią one objawy zespołu po wstrząśnieniu mózgu i ustępują po kilku miesiącach od urazu. Mogą jednak budzić niepokój pacjentów i dlatego tak ważne jest przestrzeganie kryteriów klasyfikacyjnych o 6-miesięcznym utrzymywaniu się objawów (10). Otwarte urazy głowy prowadzą do nadmiernej produkcji beta-amyloidu, białka odpowiedzialnego za budowę płytek starczych. Jest to naturalny proces obronny organizmu, niezbędny w procesie regeneracji w CUN. Niekiedy po zakończeniu procesów naprawczych produkcja beta-amyloidu nadal jest wzmożona, a jej wynikiem może być powstawanie nadmiernej ilości płytek starczych i rozwój otępienia. Najczęściej u osób starszych dochodzi do drobnych urazów głowy, często nie pamiętają oni okoliczności urazu, a ze względu na kruchość ścian naczyń krwionośnych może dochodzić do powstawania przewlekłych krwiaków podtwardówkowych. Pojawiają się bóle głowy, spowolnienie, senność i stopniowo narastają objawy otępienia. Zawsze w procesie diagnostycznym należy wykluczyć możliwość wzrostu pierwotnych lub przerzutowych guzów nowotworowych.  

Miażdżyca i alkoholizm

Przewlekły alkoholizm prowadzi do zmian zanikowych w CUN i w konsekwencji do rozwoju otępienia. Pacjenci niechętnie przyznają się do nadużywania lub uzależnienia od alkoholu, często temu zaprzeczają, dlatego podczas zbierania wywiadu należy być taktownym i wykorzystywać wszelkie dostępne źródła informacji. Zmiany miażdżycowe i zmiany naczyniopochodne jako przyczyna otępienia, dzięki odpowiedniej profilaktyce, zmianie sposobu odżywiania czy wprowadzeniu statyn tracą na znaczeniu jako przyczyna otępień (15).   

Po wykluczeniu wszystkich powyższych przyczyn otępień możemy rozpoznać otępienie pierwotne.  

Choroba Alzheimera

Najczęstszą postacią otępienia pierwotnego jest otępienie typu Alzheimera. Jest ono powoli postępującą chorobą zwyrodnieniową. Nie istnieje obecnie leczenie przyczynowe. Stosowane leczenie pozwala na zahamowanie postępu choroby. W przebiegu choroby dochodzi do utraty neuronów w obszarach mózgu odpowiedzialnych za funkcje poznawcze, dlatego obecnie stosowane leki mają wpływać na poprawę funkcji poznawczych i behawioralnych. Integralną częścią obrazu psychopatologicznego choroby Alzheimera są zaburzenia nastroju oraz zaburzenia zachowania. Powodują one wzrost niesprawności i niechęć opiekunów. Zaburzenia zachowania dzielimy na: pierwotne, wtórne i mieszane.

Pierwotne zaburzenia zachowania możemy podzielić na dwie grupy: nie poddające się leczeniu i poddające się leczeniu. Do pierwszej grupy zaliczamy: wędrowanie, impulsywne chodzenie, gromadzenie niepotrzebnych rzeczy, „grzebanie - przekładanie”, ukrywanie, zabieranie rzeczy innych osób jako swoich, „śledzenie”, apatię, odhamowanie seksualne, powtarzanie pytań, narzekanie, opór podczas czynności opiekuńczych. Do pierwotnych zaburzeń zachowania poddających się leczeniu zaliczamy: zaburzenia depresyjne, psychotyczne czy lękowe.

Wtórne zaburzenia zachowania wynikają ze współistnienia chorób somatycznych, majaczenia, podawania leków, bólu, oczekiwań chorego oraz często lekceważonych czynników środowiskowych (np. hałas na ulicy, światło lampy ulicznej, niewygodne ubranie). Mieszane zaburzenia zachowania są wynikiem współistnienia pierwotnych i wtórnych zaburzeń zachowania. U wielu pacjentów pierwotne zaburzenia zachowania mogą ulec zaostrzeniu w wyniku działania czynników wtórnych i odwrotnie (16). Czynnikami predysponującymi do występowania zaburzeń zachowania są: duże nasilenie zaburzeń funkcji poznawczych, osobowość przedchorobowa, upośledzenie funkcjonowania, wczesna instytucjonalizacja, ból. Ból jest częstym czynnikiem wyzwalającym zaburzenia zachowania w otępieniu, niestety często jest pomijany lub ignorowany, co może wynikać z zaburzeń komunikacji z pacjentem. Najczęściej pacjenci skarżą się na bóle mięśniowe, bóle stawów, pleców lub stóp. Ocena obecności bólu powinna być czynnością rutynową podczas każdego badania pacjenta z otępieniem. Przyczyną zaburzeń zachowania mogą być także choroby współistniejące, z których najczęstsze to: odwodnienie, zaparcia, braki w uzębieniu lub źle dobrana proteza zębowa, złamania, zakażenia dróg moczowych i zastoinowa niewydolność krążenia (17,18).

Istnieją dwie postacie choroby Alzheimera. Postać o wczesnym początku - objawy pojawiają się przed 65. r.ż., charakteryzuje ją szybka progresja zmian oraz duże nasilenie afazji, agrafii, aleksji, akalkulii, apraksji. W postaci o późnym początku, występującej najczęściej, obserwujemy powolny, stopniowy początek i wolną progresję zmian, a zaburzenia pamięci dominują nad ogólnym uszkodzeniem intelektu (10).

Otępienie naczyniopochodne

Zaburzenia funkcji poznawczych spowodowane są zmianami naczyniowymi w CUN. Otępienie naczyniopochodne nie jest jednostką chorobową o określonej etiopatogenezie. Jest to zróżnicowany zespół objawów powstający w wyniku zmian niedokrwiennych lub pokrwotocznych mózgu.

Rozpoznanie otępienia naczyniopochodnego wymaga jednoczesnej obecności otępienia i udokumentowanego naczyniopochodnego uszkodzenia mózgu oraz czasowego związku między nimi. Deficyty poznawcze rozłożone są nierównomiernie, z wyraźnym zajęciem pewnych funkcji i względnym zaoszczędzeniem innych; pamięć może być zaburzona całkiem wyraźnie, podczas gdy myślenie czy przetwarzanie informacji może wykazywać jedynie łagodny spadek. Istnieją kliniczne przesłanki ogniskowego uszkodzenia mózgu, przejawiające się, co najmniej jednym z następujących objawów:

  • jednostronny niedowład spastyczny
  • jednostronne wzmożenie odruchów głębokich
  • objaw Babińskiego
  • zespół rzekomoopuszkowy (10,19).
     

Otępienie podkorowe

Prawdopodobnie jest najczęstszą formą otępienia naczyniopochodnego. Charakteryzuje się stopniowym początkiem oraz powolnym przebiegiem związanym z przekroczeniem pewnego „progu” uszkodzenia podkorowej istoty białej. Zawały lakunarne oraz uszkodzenia istoty białej przerywają połączenia podkorowo-czołowe, wywołując, podobnie jak zawał strategiczny, zespół zaburzeń funkcji wykonawczych i orientacji wzrokowo-przestrzennej. Pojawia się utrata zdolności do planowania i inicjacji celowego działania, wykonywania czy też myślenia abstrakcyjnego. Deficyty pamięci są mniej nasilone i dotyczą powtarzania oraz rozpoznawania. Zaburzenia behawioralne mają głównie obraz depresji, zaburzeń osobowości i labilności emocjonalnej. Towarzyszące objawy neurologiczne to objawy piramidowe, zespół rzekomoopuszkowy, objawy pozapiramidowe i nietrzymanie moczu (10,20,21).

Otępienie z ciałami Lewy’ego

Według ostatnich badań jest to drugie, co do częstości występowania, otępienie. Rozpowszechnienie w populacji nie jest znane. Częstość występowania DLB (Dementia Lewy Body) jest związana z wiekiem i najczęściej ujawnia się po 60. roku życia.

Objawy główne
Otępienie definiowane jako postępujące zaburzenia poznawcze, które istotnie zaburzają prawidłowe funkcjonowanie społeczne i zawodowe. Wyraźne i utrzymujące się zaburzenia pamięci nie muszą konieczne pojawiać się we wczesnym stadium choroby, ale zwykle pojawiają się wraz z jej rozwojem. Szczególnie widoczne mogą być deficyty w badaniach uwagi, funkcji czołowo-podkorowych i wzrokowo-przestrzennych.

Objawy osiowe
Falujący przebieg procesów poznawczych z wyraźną zmiennością uwagi i czuwania. Powtarzające się halucynacje wzrokowe, które są wyraźne i szczegółowe. Objawy zespołu parkinsonowskiego, ruchowego. Wystąpienie dwóch objawów jest niezbędne dla rozpoznania prawdopodobnego DLB, a jednego - dla rozpoznania możliwego DLB.

Objawy sugerujące
Zaburzenia ruchowe w fazie REM snu (RBD). Silna nadwrażliwość na neuroleptyki. Niski wychwyt dopaminy w zwojach podstawy mózgu widoczny w badaniach SPECT lub PET. Jeżeli chociaż jeden z nich występuje w obecności przynajmniej jednego objawu osiowego, można rozpoznać prawdopodobne DLB. Kiedy nie występuje żaden z objawów osiowych, przynajmniej jeden objaw sugerujący jest niezbędny dla rozpoznania możliwego DLB. Prawdopodobne DLB nie powinno być rozpoznawane na podstawie obecności tylko objawów sugerujących.

Objawy wspomagające
Powtarzające się upadki i omdlenia. Przemijające zaburzenia świadomości o niejasnej etiologii. Poważne zaburzenia autonomiczne, takie jak ortostatyczne spadki ciśnienia tętniczego i nietrzymanie moczu. Halucynacje inne niż wzrokowe, usystematyzowane urojenia, objawy depresyjne. Względnie zachowane struktury środkowego płata skroniowego widoczne w obrazie TK/MRI. Uogólniony niski wychwyt w badaniu perfuzyjnym SPECT/PET, z redukcją aktywności w okolicy potylicznej. Nieprawidłowa (niski wychwyt) MIBG scyntygrafia mięśnia sercowego. Widoczna aktywność fal wolnych w badaniu EEG z falami ostrymi z płata skroniowego, ale bez udowodnionej specyficzności diagnostycznej.

Rozpoznanie DLB jest mniej prawdopodobne przy obecności choroby naczyniowo-mózgowej objawiającej się ogniskowymi zmianami neurologicznymi lub w badaniu neuroobrazowym oraz obecności choroby somatycznej lub innej choroby mózgu, która może odpowiadać częściowo lub całkowicie za podobny obraz kliniczny, pierwszorazowe pojawienie się parkinsonizmu w ciężkiej fazie otępienia (22,23).

Otępienie czołowo-skroniowe

Początkowo obserwujemy głównie zmiany zachowania, prowadzące do upośledzenia funkcjonowania społecznego i rodzinnego. Pojawiają się trudności w zakresie umiejętności organizacyjnych, problemy w wypowiadaniu się, subtelne początkowo zmiany charakterologiczne, swobodniejsze traktowanie norm społecznych, utrata „dobrych manier”, nietypowe dla przedchorobowej osobowości zachowania, natomiast długo utrzymuje się umiejętność liczenia. Stopniowo obserwuje się lekceważenie uczuć innych osób (utrata empatii), niestosowne dowcipkowanie (często z podtekstami seksualnymi), nieprzestrzeganie zasad higieny osobistej, brak dbałości o ubiór - ubrania są często brudne i niewłaściwie dobrane do okazji czy pogody, wygląd jest często niestaranny, wyzywający makijaż, zaniedbywanie czystości włosów i paznokci, obserwuje się zmiany zachowań żywieniowych zarówno w zakresie „kultury jedzenia”, jak i ilości (napady żarłoczności) i jakości. W zależności od lokalizacji uszkodzenia w płatach czołowych dominuje apatia (uszkodzenie sklepistości) lub rozhamowanie (uszkodzenie okolicy nadoczodołowej). Pojawiają się zachowania stereotypowe, np. objaw gramofonu lub stereotypowe przyjmowanie tylko niektórych typów pożywienia, np. słodyczy czy wysoko słodzonych napojów oraz zaburzenia snu. U niektórych osób obserwuje się ponadto nadmierne zainteresowanie zdrowiem, a nawet nastawienie hipochondryczne, co może skutkować licznymi konsultacjami u lekarzy różnych specjalności. Poza zaburzeniami zachowania obserwuje się stopniowy rozwój deficytu językowego (redukcja mowy spontanicznej, perseweracje, stereotypie, czasem neologizmy, powtarzanie tych samych słów z jednakową intonacją - objaw gramofonu) oraz wystąpienie objawów neurologicznych, zwykle pojawienie się objawów deliberacyjnych i innych odruchów prymitywnych, np. ssanie oraz nietrzymanie moczu, rzadziej stolca, sztywność, czasem nawet akinezja, rzadziej drżenie (posturalne); odruchy prymitywne (chwytny, ssania, ryjkowy) oraz niezbyt powszechnie, przejawy dysregulacji układu autonomicznego - najczęściej labilne lub niskie ciśnienie tętnicze i ortostatyczne spadki ciśnienia (24).

Wobec starzejącego się społeczeństwa koncepcja holistycznego podejścia do problemu starości nabiera znaczenia, a diagnostyka procesu otępiennego jest doskonałym tego przykładem. Wymaga ona współdziałania lekarzy kilku specjalności - internisty, neurologa i psychiatry, pomocne są badania laboratoryjne, obrazowe oraz diagnostyka neuropsychologiczna. Wszystkie te działania pozwalają stworzyć właściwy model opieki i leczenia nad pacjentem z otępieniem.

Adres do korespondencji:
dr Elżbieta Trypka
Katedra i Klinika Psychiatrii AM
50-367 Wrocław,  ul. Pasteura 10
tel. 71 784 16 13, fax 71 784 16 02
www.psych.am.wroc.pl
e-mail: etrypka@psych.am.wroc.pl


Piśmiennictwo:

  1. Ochudło S., Opala G.: Diagnostyka różnicowa otępienia. Rozpoznawanie i leczenie otępień. Rekomendacje Interdyscyplinarnej Grupy Ekspertów Rozpoznawania i Leczenia Otępień (IGERO 2006). Wydawnictwo Czelej, Lublin 2006: 23.
  2. Gabryelewicz T.: Epidemiologia otępień i choroby Alzheimera na świecie i w Polsce. Nowe Perspektywy w Leczeniu Choroby Alzheimera 1998, 2-3.
  3. Jorm A.: The Epidemiology of Alzheimerís disease and Related Disorders. London, Chapman & Hall 1990.
  4. Beard C.M., Kokmen E., O’Brien P.C.: The prevalence of dementia is changing over time in Rochester. Minnesota. Neurology 1995, 45: 75-9.
  5. Jorm A.F., Korten A.E., Henderson A.S.: The prevalence of dementia: a quantitive integration of the literature. Acta Psych. Scandin. 1987, 76: 465-79.
  6. Hofman A., Rocca W., Brayne C. i wsp.: The prevalence of dementia in Europe: a collaborative study of 1980-1990 findings. Inter. J. Epidemiol. 1991, 20: 736-48.
  7. Wender M., Mularczyk J., Modestowicz R.: Epidemiologia choroby Alzheimera w wybranym regionie Wielkopolski. Przegl. Epidemiol. 1990, 3: 216-21.
  8. Rossa G.: Rozpowszechnienie otępienia typu Alzheimera i otępienia naczyniopochodnego na terenie miasta i gminy Świebodzin. Psych. Pol. 1997, 1: 121-34.
  9. Gabryelewicz T.: Rozpowszechnienie zespołów otępiennych wśród mieszkańców warszawskiej dzielnicy Mokotów w wieku 65-84 lat. Psych. Pol. 1999, 3: 353-66.
  10. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10. Kraków- Warszawa: Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne „Vesalius” Instytut Psychiatrii i Neurologii, 1997.
  11. Kryteria diagnostyczne według DSM-IV-TR. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2008.
  12. Gauthier S.: Clinical Diagnosis and Management of Alzheimer Disease. Martin Duniz 1999, wyd II
  13. Alexopoulos G. S., Streim J.E., Carpenter D.: Expert consensus guidelines for using antipsychotic agents in older patients. J. Clin. Psychiatry 2004, 65 (suppl 2): 100-102.
  14. Avorn J.: Depression in the elderly - falls and pitfalls. N. Engl. J. Med. 1998, 13: 918-920.
  15. Ott A., Breteler M.M.B., Van Harskamp F. i wsp.: Prevalence of Alzheimer’s disease and vascular dementia: association with education. The Rotterdam study. BMJ 1995, 310: 970-3.
  16. Sink K.M., Holden K.F., Yaffe K.: Pharmacological Treatment of Neuropsychiatric Symptoms of  Dementia. A Review of the Evidence. JAMA 2005, 293: 596-608.
  17. Rubin E.H., Morris J.C., Berg L.: The progression of personality changes in patients with mild senile dementia of the Alzheimer’s type. J. Amer. Geriatr. Soc. 1987, 35: 721-5.
  18. Petersen R.C., Smith G.E., Ivnik R.J. i wsp.: Apolipoprotein E status as a predictor of the developement of Alzheimer’s disease in memory-impaired individuals. JAMA 1995, 273: 1274-8.
  19. Fleming K.C, Adams A., Petersen R.C.: Dementia: Diagnosis and Evaluation. Mayo Clin. Proc. 1995, 70: 1093-107.
  20. Ott A., Breteler M.M.B., Van Harskamp F. i wsp.: Prevalence of Alzheimer’s disease and vascular dementia: association with education. The Rotterdam study. BMJ 1995, 310: 970-3.
  21. Breteler M.B., Bots M., Ott A.: Vascular disease and vascular risk factors and dementia. Alzheimer’s Reports 1998, suppl. 1: 525-8.  
  22. McKeith I., Del Ser T., Spano P. i wsp.: Efficacy of rivastigmine in dementia with Lewy bodies: a randomised, double-blind, placebo-controlled international study. Lancet 2000, 356: 2031-6.
  23. McKeith I., Galasko D., Kosaka K. i wsp.: Consensus guidelines for the clinical and pathological diagnosis of dementia with Lewy bodies: report of the consortium on DLB International Workshop. Neurology 1996, 47: 1114-1124.
  24. Liberski P.P.  Wszołek Z.K.: Otępienia czołowo-skroniowe. Lublin 2005, wyd. I.

     

Autor: Elżbieta Trypka
Źródło: "TERAPIA" NR 10 (247), PAŹDZIERNIK 2010, Strona 10-15

Skomentuj artykul: Wczesne rozpoznawanie zaburzeń otępiennych - zasady i ograniczenia

rozwiń wszystkie dodaj swój komentarz (wszystkich komentarzy: 0)
Copyright © 2001-2019 WarsawVoice S.A. All rights reserved.  Design by: esculap.com  |  Kontakt z Webmasterem