Terapia on-line - miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów

TERAPIA - GERIATRIA - PAŹDZIERNIK 2010

Redaktor numeru: prof. dr hab. n. med. Bernard Panaszek Inne artykuly | Inne edycje

Problemy okulistyczne w geriatrii


Summary
The human eye and visual system undergoes a normal aging process that results in gradual deterioration of visual function independent of age-related diseases. By the age of 45 most people require reading glasses, due to decreased elasticity of the crystalline lens and reduced cillary body tone. Involutional changes of the eyelid skin, orbicularis and canthal tendons result in eyelid laxity, wrinkles and skin folds. Dry eye disease is prevalent and its prevalence increases with age, hypertension, benign prostate hyperplasia and antidepressant use. Trabecular outflow and uveoscleral outflow are reduced and intraocular pressure becomes elevated, adding more stress and perpetuating the pathological condition.

The disc area remains nearly constant across the ages, but cup area increases and rim area decreases with age. There are stepwise hemodynamic and vascular changes that occur with aging, predisposing the eye and other tissue beds to pathological conditions. Age-related macular degeneration (AMD) is a major cause of irreversible visual impartment in older people in developed countries. Decreased visual function, irrespective of the pathologic reason for the decrease, is associated with diminished quality of life and functional activities of living.

Keywords: eye aging, age-related eye disease.

Słowa kluczowe: starzenie się oka, choroby oka związane z wiekiem.



Dr n. med. Anna Groblewska1,
dr n. med. Ewa Bogacka2
1Klinika Okulistyki, Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi
p.o. Kierownika Kliniki: dr n. med. Dorota Tomaszkiewicz-Mondry
2Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Geriatrii i Alergologii AM we Wrocławiu
Kierownik: prof. dr hab. med. Bernard Panaszek


Oko ludzkie i układ wzrokowy podlegają fizjologicznym procesom starzenia, które powodują stopniowe pogarszanie funkcji widzenia, niezależne od rozwoju chorób związanych z wiekiem (1). Obniżenie funkcji wzrokowych pojawiające się wraz ze starzeniem, niezależnie od przyczyny wywołującej, obniża jakość życia i ogranicza podejmowane czynności życiowe (2).

Temperatura ciała ludzkiego, która jest uznanym parametrem oceny zdrowia, w odniesieniu do oka waha się w zależności od wieku, a średnie temperatury oka różnią się znacznie między osobami młodymi a tymi w podeszłym wieku (3).

Wraz ze starzeniem się oka zmniejsza się zdolność ogniskowania na bliskiej odległości wynikająca z utraty akomodacji. Spowodowane jest to zmniejszeniem elastyczności soczewki i obniżonym napięciem ciała rzęskowego. Od 45. roku życia większość osób wymaga noszenia szkieł korekcyjnych (1). Wraz z wiekiem dochodzi również do zwiększenia aberracji optycznych 3. i 4. rzędu wskazujących na wpływ soczewki na ich powstawanie (4).

Zmiany strukturalne i czynnościowe narządu wzroku

Skóra-powieki
Powieka oka jest strukturą o złożonej budowie i funkcji. Dzięki czynności gruczołów Meiboma oraz powierzchni spojówki bierze udział w wytwarzaniu niektórych składowych filmu łzowego (5). Rzęsy pomagają w utrzymywaniu ciał obcych z dala od powierzchni oka.

Skóra powiek jest miejscem częstych zaburzeń u osób starszych, występują tu zarówno zapalenia (także brzegów powiek), jak i zagrażające życiu nowotwory złośliwe. Niektóre schorzenia są miejscowe i samoograniczające się, inne są miejscową, często wtórną manifestacją schorzeń ogólnoustrojowych (5).

Inwolucyjne zmiany skóry, więzadeł oczodołowych i powiekowych powodują wiotkość powiek, ich zmarszczki i nadmierne fałdy skóry. Pozioma wiotkość powieki dolnej bierze udział w powstawaniu wywinięcia brzegu powiekowego lub jego podwinięcia. Wywinięcie powieki może być przyczyną zapalenia spojówek, zwiększonego narażenia rogówki na czynniki zewnętrzne, w tym alergeny i łzawienia. U starszych pacjentów opadnięcie powieki jest bardzo częstym schorzeniem (1). W stanie fizjologicznym brzeg powieki górnej znajduje się tuż poniżej górnej części rąbka rogówki. Wyróżnia się pięć przyczyn ptozy: inwolucyjne (najczęstsze), neurogenne, mięśniowe, urazowe i mechaniczne (5). Przyczyną opadnięcia powieki może być również zwiększony ciężar powieki spowodowany, np. dużymi brodawkami lub bliznami powstałymi po ich wycięciu. Leczenie chirurgiczne opadnięcia powieki jest wskazane wówczas, gdy powoduje utratę górnej części pola widzenia, dyskomfort lub znaczący problem kosmetyczny (5). Kurcz powiek może również wynikać ze zmian starczych lub jest idiopatyczny, aczkolwiek może występować komponenta neurologiczna lub psychiatryczna schorzenia. Obecnie w terapii tego schorzenia najczęściej stosuje się wielokrotnie powtarzane iniekcje toksyny botulinowej (5). Atopowe zapalenie skóry czy nasilona suchość skóry może wywoływać jej pogrubienie (w tym powiek), co może nasilać i tak obecne u osób w starszym wieku odsuwanie się brzegu powieki od powierzchni gałki ocznej (5).

Kontaktowe zapalenie skóry, które również może występować u starszych osób, charakteryzuje się obrzękiem, świądem skóry, jej zaczerwienieniem, unaczynieniem, a także występowaniem zapalenia spojówek i podrażnieniem oka.

Podwinięcie powieki, powodując płożenie się rzęs po powierzchni rogówki, często jest przyczyną podrażnień rogówki.

Występuje wówczas dyskomfort, zaczerwienienie, uczucie ciała obcego, obniżenie ostrości widzenia, a nawet ciężkie zapalenia czy owrzodzenia rogówki (5).

Zmiany inwolucyjne gruczołów Meiboma, niosące zmiany w proliferacji komórek, syntezie lipidów oraz prowadzące do zaniku gruczołu wpływają na zmiany filmu łzowego (6), którego funkcja, również w alergicznych schorzeniach narządu wzroku, jest nie do przecenienia.

Starzejąca się skóra jest również bardziej podatna na łagodny rozrost struktur nabłonkowych, gruczołów czy skóry właściwej. U większości pacjentów występują małe, bezobjawowe zmiany skóry twarzy, w tym powiek, które są dobrze widoczne, ale każda nowa zmiana powinna być ściśle monitorowana i w przypadku podejrzenia złośliwości, usunięta przez okulistę. W porównaniu do zmian złośliwych, łagodne z reguły rosną powoli, są lepiej ograniczone, z mniejszym nasileniem zapalenia, nie mają tendencji do owrzodzenia czy krwawienia. Zmiany złośliwe ze względu na przewlekłą, bezpośrednią ekspozycję na słońce częściej są umiejscowione na powiece dolnej niż górnej (5).

Układ łzowy i film łzowy
Nadmierne łzawienie występujące przeważnie u osób starszych jest spowodowane przez zwiększone wytwarzanie łez, głównie odruchowe, przez zwolniony transport łez lub zwężenie przewodu łzowego. Gruczoł łzowy u ludzi syntetyzuje wiele różnych rodzajów mucyny, których produkcja może zostać zaburzona wraz z wiekiem, co może prowadzić do zespołu suchego oka (7), a co ma niebagatelne znaczenie w rozwoju, przebiegu i leczeniu alergii oczu.

W wyniku starzenia dochodzi do zmian zapalnych gruczołu łzowego, o czym świadczą ogniskowe nacieki limfocytarne oraz zwiększone wytwarzanie prozapalnych cytokin (8), wszystko to prowadzi do niewydolności gruczołu łzowego i zaburzeń warstwy wodnej filmu łzowego. Wraz ze starzeniem może dochodzić do zaniku gruczołów Meiboma (6). Badania epidemiologiczne wykazują zwiększoną częstość występowania zespołu suchego oka wraz z wiekiem, występuje on częściej u kobiet (9). Wraz z wiekiem dochodzi do zmian w obrębie powiek i brzegów powiek, znaczących zaburzeń w profilu lipidów wydzieliny gruczołów Meiboma - staje się ona mniej przezierna (10). Czynnikiem ryzyka jest również noszenie soczewek kontaktowych, długotrwałe stosowanie kropli do oczu oraz leków przeciwalergicznych. Wykazano również częstsze występowanie zespołu suchego oka u osób chorujących na nadciśnienie, przerost prostaty, a także stosujących leki przeciwdepresyjne (9). Wszystko to razem ułatwia penetrację alergenów na powierzchni oka i utrudnia ich wypłukiwanie z worka spojówkowego.

Spojówka
Zwiotczenie spojówek jest zaburzeniem związanym z wiekiem, pojawiającym się już u młodych dorosłych, którego częstotliwość występowania zwiększa się z każdą dekadą życia, aż do 100% u osób powyżej 90 lat (11).  Stopień nasilenia zmian jest wyższy u kobiet niż u mężczyzn, a zwiotczenie częściej występuje w części skroniowej niż nosowej.

Rogówka
Odkładające się wraz z wiekiem złogi cholesterolu i tłuszczy w obwodowej części rogówki powodują powstawanie tzw. obwódki starczej. Zmiany zachodzące w nabłonku, istocie właściwej i śródbłonku rogówki zmniejszają jej przezierność, zwiększają rozszczepienie światła w jej obrębie i zmniejszają poczucie kontrastu. Zmienia się również promień krzywizny rogówki, co powoduje zmiany w astygmatyzmie i innych wadach wzroku (1). W procesie starzenia częściej występuje również powierzchowne punktowe zapalenie rogówki (11). Wraz z wiekiem zmniejsza się liczba palisad Vogta, podobne zmiany dotyczą komórek podstawnych nabłonka rąbka rogówki, które ulegają znacznemu powiększeniu (12).

Źrenica
Zmniejszająca się wraz ze starzeniem średnica źrenicy powoduje zmniejszenie iluminacji siatkówki w takim stopniu, że około 60. roku życia dociera do niej w porównaniu z okiem 20-latka około 1/3 światła (1).

Soczewka
Zmiana zabarwienia soczewki na żółtawe zmniejsza wrażliwość na krótszą, „niebieską” długość światła, jednocześnie zwiększając rozszczepienie światła, nawet przed rozwojem zaćmy (1). Większość postaci zaćmy jest związana z wiekiem, a ona sama jest najczęstszą odwracalną przyczyną upośledzenia widzenia. W Wielkiej Brytanii jej częstość wzrasta z 11% w grupie 65-69-latków, poprzez 33% w grupie wiekowej 75-79 lat aż do 56% osób powyżej 85 lat (13). Podstawowym zadaniem soczewki jest ogniskowanie światła na siatkówce. Wraz z wiekiem soczewka traci swoją przezierność i staje się zmętniała. Za procesy te między innymi odpowiadają zmiany zachodzące w głównych białkach soczewki, takich jak alfa, beta i gamma krystaliny (14). Z czynników ryzyka poza cukrzycą, przynależnością etniczną, narażeniem na promieniowanie ultrafioletowe, paleniem papierosów i sposobem odżywiania, w tym spożywaniem alkoholu, wymienia się zażywanie steroidów i urazy (spowodowane również tarciem oczu) (15). Dla steroidów charakterystyczna jest postać zaćmy podtorebkowej tylnej (podobne zmiany mogą występować w przebiegu cukrzycy) (1). Typowo zaćma powoduje stopniową utratę ostrości widzenia w jednym lub obu oczach. Zaćma może powodować jednooczne dwojenie lub utrudniające, szczególnie prowadzenie samochodu nocą, oślepienie. Obecnie leczenie zaćmy polega na jej fakoemulsyfikacji ze wszczepem zwijalnej soczewki. Pacjenci z alergią wymagają odpowiedniego prowadzenia okołooperacyjnego - okulista musi być o tym poinformowany.

Jaskra
W dorosłym życiu z każdym rokiem zmniejszeniu ulega głębokość komory przedniej (15). Wraz z wiekiem rośnie wysokość ciśnienia wewnątrzgałkowego (17), zwiększa się też częstość występowania jaskry, w tym jej najczęściej występującej postaci - jaskry otwartego kąta. Jaskra to neuropatia polegająca na uszkodzeniu nerwu wzrokowego, spowodowanego za wysokim dla danego oka ciśnieniem wewnątrzgałkowym (1). Wraz ze starzeniem obniżeniu ulega łatwość odpływu drogą konwencjonalną i naczyniówkowo-twardówkową. U podstawy tych zaburzeń leży zwiększone gromadzenie materiału pozakomórkowego zarówno w utkaniu beleczkowym, jak i mięśniu rzęskowym, a także utrata komórek utkania beleczkowego (18).

Obecnie lekami pierwszego rzutu w leczeniu tego schorzenia są prostaglandyny, które mogą powodować, poza wydłużeniem i pogrubieniem rzęs, przekrwienie spojówkowe, mogące naśladować objawy alergii. Dość często stosowane miejscowo b-blokery są przeciwwskazane u osób z astmą i POChP. Z kolei krople z a-agonistami mogą być przyczyną alergicznego zapalenia spojówek. Część pacjentów wymaga leczenia laserem bądź operacji przeciwjaskrowej.

U części pacjentów dochodzi do podwyższenia ciśnienia wewnątrzgałkowego wtórnie do leczenia steroidami (steroid responders), tak więc każda osoba stosująca steroidy w postaci maści na skórę twarzy, kropli lub maści okulistycznych przed i w trakcie ich stosowania powinna mieć sprawdzane ciśnienie wewnątrzgałkowe (1).

Ciało szkliste
Wraz z upływem lat dochodzi do postępującej przemiany żelowej struktury ciała szklistego w płynną, co powoduje powstawanie nieszkodliwych mętów. Jednak postępujące oddzielanie ciała szklistego od siatkówki (tylne odłączenie ciała szklistego) może powodować jej przedarcie i odwarstwienie. Dlatego zawsze niepokojącym objawem jest obecność „muszek” i błysków (1).

Siatkówka i naczyniówka
Wraz z wiekiem spowolnieniu ulega regeneracja rodopsyny fotoreceptorów, co powoduje wydłużoną adaptację do ciemności i trudności z widzeniem nocnym. Dodatkowo stopniowa utrata elementów neuronalnych, fotoreceptorów i nabłonka barwnikowego siatkówki wraz z gromadzeniem produktów przemiany materii pod siatkówką powodują uogólnione starzenie funkcji siatkówki (1). Zmniejsza się również grubość okołodołkowej siatkówki (17). Gromadzenie się lipidów w obrębie błony Brucha oraz pomiędzy tą warstwą a nabłonkiem barwnikowym siatkówki odpowiada za zmiany biologiczne związane ze starzeniem się, ale może również brać udział w rozwoju zmian zwyrodnieniowych w obrębie plamki (19).

Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (AMD) jest główną przyczyną nieodwracalnego uszkodzenia wzroku u starszych osób w krajach rozwiniętych. Dotyczy ono 20% lub nawet więcej osób po 75. roku życia. Wyróżnia się dwa podstawowe typy AMD - postać suchą i wilgotną. Poziom koenzymu Q10 zarówno w siatkówce, jak i w naczyniówce ulega zmniejszeniu wraz z wiekiem o około 40%. Powoduje to zmniejszenie zdolności antyoksydacyjnych i obniżenie syntezy ATP w siatkówce, a przez to wpływa na progresję zwyrodnienia starczego plamki (20). Trzeba pamiętać, że u krewnych pierwszego stopnia osób z AMD występuje zwiększone ryzyko rozwoju starczego zwyrodnienia plamki, dlatego też powinny te osoby znajdować się pod szczególnym nadzorem okulistycznym (21).

Wraz ze starzeniem się dochodzi do zaniku naczyniówki, który może towarzyszyć AMD. Pacjenci z zanikiem naczyniówki wydają się być bardziej narażeni na rozwój jaskry (22).

W leczeniu AMD stosuje się antyoksydanty, terapię fotodynamiczną, doszklistkowe iniekcje inhibitorów VEGF, laseroterapię oraz leczenie chirurgiczne, np. translokację plamki.

Wraz z wiekiem dochodzi do hemodynamicznych i naczyniowych zmian, które predysponują do patologicznych przemian, również w obrębie narządu wzroku (23). Zaawansowany wiek nie jest czynnikiem predysponującym do rozwoju choroby, ale powoduje, że układ naczyniowy jest bardziej podatny na uszkodzenia (23).

Nerw wzrokowy
Wraz ze starzeniem obszar tarczy nerwu II pozostaje praktycznie bez zmian, zwiększa się wielkość zagłębienia tarczy n. II (17) oraz wielkość współczynnika c/d, a zmniejsza wielkość pierścienia nerwowego (16), o czym trzeba szczególnie pamiętać u pacjentów podejrzanych o jaskrę.

Wybrane zaburzenia okulistyczne wynikające ze schorzeń ogólnoustrojowych

Retinopatia cukrzycowa

Powikłania oczne cukrzycy nadal stanowią duży problem społeczny, w USA są co roku przyczyną 10% nowych przypadków ślepoty (1). Przewlekła hiperglikemia, nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia oraz palenie papierosów są czynnikami powstania i progresji retinopatii cukrzycowej. U osób młodych z cukrzą typu 1 z reguły nie dochodzi do rozwoju retinopatii wcześniej niż po 3-5 latach od początku cukrzycy, u osób z cukrzą typu 2 - retinopatia może być już obecna w momencie postawienia rozpoznania. Retinopatię cukrzycową dzielimy na nieproliferacyjną, makulopatię oraz proliferacyjną. Kluczowe znaczenie ma dobra kontrola glikemii, nadciśnienia tętniczego i hipercholesterolemii oraz badania przesiewowe, tym bardziej, że okulista może dostrzec zmiany w narządzie wzroku przed pojawieniem się zmian dostrzegalnych dla pacjenta. W wypadku cukrzycy typu 1 pacjent powinien być zbadany okulistycznie przed upływem 3 lat od rozpoznania, w cukrzycy typu 2 w momencie zdiagnozowania, następnie w obu postaciach - corocznie. W czasie ciąży może dojść do szybkiej progresji retinopatii cukrzycowej i dlatego każda ciężarna kobieta z cukrzycą powinna poddać się badaniu okulistycznemu w pierwszym trymestrze, a następnie co najmniej co 3 miesiące, aż do porodu. W zależności od rodzaju zmian w leczeniu stosujemy laseroterapię, doszklistkowe iniekcje czynników anty-VEGF, vitrektomię oraz chirurgię siatkówki (24).

Nadciśnienie tętnicze
Wraz z wiekiem wzrasta też częstość występowania nadciśnienia tętniczego. Schorzenie to często związane jest z zamknięciem naczyń siatkówki, pogarsza stan retinopatii cukrzycowej lub powoduje zmiany o charakterze retinopatii nadciśnieniowej, która w bardziej zaawansowanych stadiach może prowadzić do zmian w siatkówce i tarczy nerwu wzrokowego. Nadciśnienie tętnicze jest często przyczyną jednostronnego, bezbolesnego „czerwonego oka”, pod którym kryje się wylew podspojówkowy (1). Podstawą leczenia jest normalizacja ciśnienia tętniczego.

Hipercholesterolemia
U pacjentów z hiperlipidemią i hipercholesterolemią mogą występować zmiany o charakterze kępek żółtych na skórze powiek i wokół nich oraz zmiany dotyczące ściany naczyń oka (1).

Adres do korespondencji:
dr Anna Groblewska
Klinika Okulistyki, Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki
ul. Rzgowska 281/289, 93-338 Łódź
tel. 42 271 20 13; e-mail: agrobl@o2.pl


Piśmiennictwo:

  1. Ramkissoon Y.D., Sagoo M.S.S., Charteris D.C: Managing disorders of the ageing eye. Practitioner 2007, 251: 50-71.
  2. Knudtson M.D., Klein B.E., Klein R. i wsp.: Age-related eye disease, quality of life, and functional activity. Arch. Ophthalmol. 2005, 6: 807-814.
  3. Acharya U.R., Ng E.Y., Yee G.C.i wsp.: Analysis of normal human eye with different age groups using infrared images. J. Med. Syst. 2009, 3: 207-213.
  4. Jahnke M., Wirbelauer C., Pham D.T.: Einfluss des Alters auf die optischen Aberrationen des menschlichen Auges. Der Ophthalmologie 2006, 7: 596-604.
  5. Zucker J.L.: The eyelids: some common disorders seen in everyday practice. Geriatrics 2009, 4: 14-19, 28.
  6. Nien C.J., Paugh J.R., Massei S. i wsp.: Age-related changes in meibomian gland. Exp. Eye Res. 2009, 6: 1021-1027.
  7. Schäfer G., Hoffman W., Berry M. i wsp.: Tränendrüsenassoziierte Muzine. Altersabhängige Produktion und ihre Rolle in der Pathophysiologie des trockenen Auges. Der Ophthalmologie 2005, 2: 175-183.
  8. Zoukhri D.: Effect of inflammation on lacrimal gland function. Exp. Eye Res. 2006, 5: 885-898.
  9. Schaumberg D.A., Dana R., Buring J.E. i wsp.: Prevalence of dry eye disease among US men: estimates from the Physiciansí Health Studies. Arch. Ophthalmol. 2009, 6: 763-768.
  10. Sullivan B.D., Evans J.E., Dana M.R. i wsp.: Influence of aging on the polar and neutral lipid profiles in human meibomian gland secretions. Arch. Ophthalmol. 2006, 9: 1286-1292.
  11. Mimura T., Yamagami S., Usui T. i wsp.: Changes of conjunctivochalasis with age in a hospital-based study. Am. J. Ophthalmol. 2009, 1: 171-177.
  12. Zheng T., Xu J.: Age-related changes of human limbus on in vivo confocal microscopy. Cornea 2008, 7: 782-786.
  13. Minassian D.C., Reidy A., Desai P. i wsp.: The deficit in cataract surgery in England and Wales and the escalating problem of visual impartment: epidemiological modeling of the population dynamics of cataract. Br. J. Ophthalmol. 2000, 1: 4-8.
  14. Sharma K.K., Santhoshkumar P.: Lens aging: effects of crystallins. Biochim. Biophys. Acta 2009, 10: 1095-1108.
  15. West S.K., Valmadrid C.T.: Epidemiology and risk factors for age-related cataract. Surv. Ophthalmol. 1995, 4: 323-34.  
  16. Sung K.R., Wollstein G., Bilonick R.A. i wsp.: Effects of age on optical coherence tomography measurements of healthy retinal nerve fiber layer, macula, and optic nerve head. Ophthalmology 2009, 6: 1119-1124.
  17. Neubauer A.S., Chryssafis C., Thiel M. i wsp.: Age effect on retina and optic disc normal values. Ophthalmic Res. 2005, 5: 243-249.
  18. Gabelt B.T., Kaufman P.L.: Changes in aqueous humor dynamics with age and glaucoma. Prog. Retin. Eye Res. 2005, 5: 612-637.
  19. Bretillon L., Thuret G., Gregoire S. i wsp.: Lipid and fatty acid profile of the retina, retina pigment epithelium/choroids, and the lacrimal gland, and associations with adipose tissue fatty acids in human subjects. Exp. Eye Res. 2008, 6: 521-528.
  20. Qu J., Kaufman Y., Washington I.: Coenzyme Q10 in the human retina. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2009, 4: 1814-1818.
  21. Ting A.Y., Lee T.K., MacDonald I.M.: Genetic of age-related macular degeneration. Curr. Opin. Ophthalmol. 2009, 5: 369-376.
  22. Spaide R.F.: Age-related choroidal atrophy. Am. J. Ophthalmol. 2009, 5: 801-810.
  23. Ehrlich R., Kheradiya N.S., Winston D.M. i wsp.: Age-related ocular vascular changes. Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2009, 5: 583-591.
  24. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. Seventeenth edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2008:191-194.

Autor: Anna Groblewska, Ewa Bogacka
Źródło: "TERAPIA" NR 10 (247), PAŹDZIERNIK 2010, Strona 20-23

Skomentuj artykul: Problemy okulistyczne w geriatrii

rozwiń wszystkie dodaj swój komentarz (wszystkich komentarzy: 0)
Copyright © 2001-2019 WarsawVoice S.A. All rights reserved.  Design by: esculap.com  |  Kontakt z Webmasterem