Terapia on-line - miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów

TERAPIA - GERIATRIA - PAŹDZIERNIK 2010

Redaktor numeru: prof. dr hab. n. med. Bernard Panaszek Inne artykuly | Inne edycje

Suplementacja witaminy D u ludzi dorosłych


Summary
Vitamin D is necessary for maintaining appropriate calcium and phosphate homeostasis in body (classical function) and for ensuring appropriate functioning of many tissues, organs, cells not related to mineral economy (nonclassical function). Vitamin D deficiency in adults causes osteomalacia, increases the risk of fractures in osteoporosis, conduces the development of hypertension, cardiovascular diseases, type 1 and 2 diabetes, multiple sclerosis and cancer, among them colon, breast, and prostate cancer.

The causes for vitamin D deficiency in healthy population are: decreased level of cutaneus synthesis as well as inadequate intake of Vitamin D in food and in supplements. Vitamin D deficiency (level 25(OH)D below 20 ng/ml) is common. It occurs in several dozen percent of healthy persons in many regions of the world, independent of race, gender and age. The biggest obstacle is that the dosage of 50 µg/day is the highest level in food supplements. Nowadays, it is recommended that adults require a minimum of 800-1000 j.m./day when the exposition to the sun is inadequate (in Poland from October to April). This dosage should be given to all persons who avoid being exposed to sunlight and to persons older than 65 years because of decreased skin synthesis of Vitamin D.

Keywords: vitamin D, sunlight, food, inadequacy, supplementation.

Słowa kluczowe: witamina D, światło słoneczne, pożywienie, niedobory, suplementacja.



Prof. dr hab. n. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska1,
dr hab. n. med. Małgorzata Kozłowska-Wojciechowska2,
prof. dr hab. n. med. Krzysztof J. Filipiak3
1Kierownik Kliniki Medycyny Rodzinnej,
Chorób Wewnętrzych i Chorób Metabolicznych Kości
Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego
w Warszawie
2Zakład Opieki Farmaceutycznej WUM w Warszawie
3I Katedra i Klinika Kardiologii WUM w Warszawie,
Katedra i Zakład Farmakologii Doświadczalnej
i Klinicznej WUM w Warszawie



Badania nad witaminą D trwają już od lat 30. ubiegłego stulecia i nadal ujawniane są nowe jej właściwości i działania w organizmie człowieka. Wykrycie receptorów dla aktywnej formy witaminy D, 1,25 dwuhydroksywitamina [1,25(OH)2D]-vitamin D receptor (VDR), było przełomem w badaniach nad witaminą D. O ile początkowo VDR poszukiwano w tzw. klasycznych organach i tkankach zaangażowanych w utrzymaniu homeostazy mineralnej ustroju: jelito, nerka, kość, przytarczyce, to z czasem jego obecność stwierdzono w różnych innych tkankach i rodzajach komórek. Stwierdzenie obecności 1-alfa-hydroksylazy, enzymu konwertującego 25(OH)D do aktywnej formy 1,25(OH)2D nie tylko w nerkach (alfa hydroksylaza nerkowa), ale w również innych lokalizacjach organizmu ludzkiego (alfahydroksylazy obwodowe), zwróciło uwagę na pozakostne działanie witaminy D i wskazało, że nie może być ona traktowana jako czynnik przeciwkrzywiczy, a jej działanie ograniczone tylko do gospodarki mineralnej ustroju. Pomimo tego w powszechnej świadomości, także lekarzy, witamina ta kojarzona jest ciągle przede wszystkim z koniecznością suplementacji ograniczonej do populacji dzieci.

Przeprowadzone w ciągu ostatnich kilkunastu lat badania in vitro na modelu zwierzęcym oraz przekrojowe i prospektywne badania kliniczne wyjaśniły nie tylko mechanizm bezpośredniego wpływu aktywnego metabolitu witaminy D 1,25(OH)2D na komórki i tkanki jej docelowego działania czy pozanerkową syntezę 1,25(OH)2D w komórkach obwodowych o działaniu autokrynnym i parakrynnym, ale także wskazały, że niewłaściwe zaopatrzenie organizmu w witaminę D [stężenie 25(OH)D poniżej 20 ng/ml] zwiększa ryzyko wystąpienia wielu chorób w populacjach dorosłych kobiet i mężczyzn. Wskazują one jednoznacznie na konieczność zwiększenia podaży witaminy D, szczególnie w stosunku do dotychczas zalecanego RDA z 1997 r. Zwiększenie podaży witaminy D powinno wzrosnąć co najmniej do wartości, która zapewni odpowiednią podaż prekursora 25(OH)D do syntezy aktywnej hormonalnie 1,25(OH)2D w nerkach oraz auto- i parakrynnej syntezy we wszystkich komórkach i tkankach obwodowych. W efekcie właściwej suplementacji witaminą D ulegnie obniżeniu nie tylko ryzyko złamań osteoporotycznych kości, ale także, co postulujemy, nastąpi zmniejszenie ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego i wystąpienia innych chorób, w tym nowotworowych czy chorób z autoagresji.

Niedobory witaminy D

Niedobór witaminy D - definicja
Wykładnikiem biochemicznym zaopatrzenia organizmu w witaminę D jest stężenie 25(OH)D w surowicy krwi. Za optymalne dla zdrowia uznano stężenie 25(OH)D powyżej 30 ng/ml. W przypadku ogólnoustrojowych niedoborów witaminy D dochodzi do obniżenia jej stężenia, a skuteczna suplementacja powoduje wzrost do wartości zalecanych (30-75 ng/ml).

Przyczyny niedoborów witaminy D
W warunkach fizjologicznych zaopatrzenie organizmu ludzkiego w witaminę D jest zależne głównie (w 80-90%) od ekspozycji na światło słoneczne (UVB 290-315 nm). Dodatkowym źródłem jest pożywienie. Niewiele jest jednak produktów zawierających tę witaminę. Należy do nich zaliczyć: tłuste ryby morskie, takie jak łosoś (400 IU na 100 g), makrela, sardynki, tran (400 IU/łyżeczkę), żółtko jaja kurzego (20 IU).

Przyczyną niedoboru witaminy D w zdrowej populacji jest zmniejszenie syntezy skórnej (związane z szerokością geograficzną, procesami starzenia, coraz powszechniejszym używaniem filtrów przeciwsłonecznych, stylem życia, coraz dłuższym przebywaniem w pomieszczeniach ze sztucznym oświetleniem, coraz dłuższą aktywnością zawodową w ciągu doby), a także niedostateczna podaż witaminy D z dietą (współczesna dieta zdominowana jest przez tłuszcze zwierzęce, fast foody, chipsy, batony - a więc produkty o znikomej zawartości witaminy D). Ponadto deficyty i niedobory witaminy D mogą się ujawnić (mimo dostarczania witaminy D w dostatecznej ilości) na skutek zmniejszonej jej hydroksylacji (niewydolność wątroby, nerek), nadmiernego katabolizmu (leki przeciwdrgawkowe) i zmniejszenia wrażliwości tkanek docelowych na 1,25(OH)D2 (krzywica witamino-D-oporna typ II). Sam fakt wydłużania średniej długości życia, coraz większy odsetek osób żyjących z niewydolnością nerek i innymi schorzeniami współistniejącymi, podnosi rangę niedoborów witaminy D do zagadnień o charakterze populacyjnym i społecznym.

Epidemiologia niedoboru witaminy D

Hipowitaminoza D wydaje się być epidemią w wielu populacjach świata. Niedobory witaminy D uważa się za jeden z poważniejszych problemów zdrowotnych u dzieci, młodych dorosłych, a szczególnie u osób w średnim i starszym wieku.

Częstość występowania niedoborów witaminy D w Europie jest bardzo duża. Na podstawie oznaczeń biochemicznych stwierdzono, że u 28/100 osób zdrowych i 70/100 hospitalizowanych dorosłych występują niedobory witaminy D.

W Polsce nie dysponujemy danymi populacyjnymi dotyczącymi epidemiologii niedoborów witaminy D, ale jej niedobór stwierdzano w sezonie zimowym u 9 na 10 zbadanych kobiet w ramach projektu OPTIFORD, przeprowadzonego w pięciu krajach europejskich. W badaniu przeprowadzonym na małej grupie ciężarnych w III trymestrze, średnie stężenie 25(OH)D w okresie zimowo-wiosennym wynosiło 9,93±5,32 ng/ml. Można jedynie domniemywać, że z uwagi na szczególne nagromadzenie w Polsce omówionych powyżej potencjalnych czynników zwiększających ryzyko niedoboru witaminy D, skala problemu jest niedoszacowana i wydaje się być bardzo poważnym problemem.

Niedobory witaminy D u matek w okresie ciąży skutkują hipowitaminozą D u noworodków, gdyż rozwijający się płód, a następnie noworodek, jest całkowicie zależny od matczynych magazynów tej witaminy. Wykazano silną korelację między stężeniem 25(OH)D u matki i noworodka.

Niedobór witaminy D jest powszechny u osób powyżej 65. r.ż. oraz u pacjentów z osteoporozą. Badania przeprowadzone u 8532 kobiet w okresie pomenopauzalnym (średni wiek 74,2 lata), pochodzących z Francji, Belgii, Danii, Włoch, Polski, Węgier, Wielkiej Brytanii, Hiszpanii i Niemiec wykazały, że średnie stężenie 25(OH)D wynosi u nich 24,4 ng/ml i istotnie różni się między poszczególnymi państwami. Najniższe stężenie 25-hydroksywitaminy D stwierdzono we Francji (25,75 ng/ml), a najwyższe w Hiszpanii (34 ng/ml). W całej badanej populacji niedobór witaminy D dotyczył 79,6% i 32,1% osób - jeżeli za punkt odcięcia przyjmiemy odpowiednio 30 ng/ml i 20 ng/ml.

 Następstwa ogólnoustrojowego niedoboru witaminy D

Wraz z upowszechnieniem się suplementacji witaminą D u niemowląt wydawało się, że problem krzywicy został radykalnie rozwiązany, a większość lekarzy uznała, że zjawisko niedoboru witaminy D nie stanowi już problemu. Jednak krzywica stanowi wierzchołek góry lodowej problemów związanych z hipowitaminozą D. Stwierdzono, że są one nadal powszechne zarówno u dzieci, jak i dorosłych. Niedobór witaminy D powoduje zahamowanie rozwoju i dojrzewania szkieletu zarówno w okresie płodowym, jak i do zakończenia wzrastania (krzywica), zaś w wieku dojrzałym sprzyja rozwojowi osteomalacji. Stanowi on podstawowy element patogenetyczny przyśpieszonego ubytku masy kostnej i zmniejszenia odporności mechanicznej tkanki kostnej, osłabienia mięśni i wzrostu ryzyka upadków u osób w wieku podeszłym. Skutkuje to wyraźnym wzrostem ryzyka złamań kości u osób starszych z hipowitaminozą D. Niedobór witaminy D sprzyja ponadto rozwojowi licznych chorób przewlekłych, niezwiązanych z układem kostnym, w tym chorób sercowo-naczyniowych, chorób z autoagresji, zespołu metabolicznego i otyłości, nowotworów, zwiększając ryzyko zgonu.

Witamina D - ryzyko złamania w osteoporozie
W populacji ludzi dorosłych niedobór witaminy D jest jednym z głównych czynników prowadzących do wzrostu ryzyka złamań wskutek zmniejszenia wytrzymałości mechanicznej szkieletu i zwiększenia liczby upadków. Konsekwencją tego są złamania odpowiedzialne za wzrost chorobowości i śmiertelności u ludzi w wieku podeszłym.

Wyniki metaanalizy badań (przeprowadzonych metodą podwójnie zaślepionej próby) opublikowane w 2009 roku nad zależnością pomiędzy podażą witaminy D a złamaniami pozakręgowymi (12 badań, n=42 229 osób) oraz szyjki kości udowej (8 badań, n=40 886 osób) wykazały przeciwzłamaniowe działanie witaminy D. Jest ono zależne od dawki witaminy D i wzrostu 25(OH)D surowicy. Działanie przeciwzłamaniowe ujawnia się przy dawce suplementacyjnej witaminą D nie mniejszej niż 482-770 IU/dobę i osiągnięciu stężenia 25(OH)D w surowicy co najmniej 75 nmol/l. Redukcja złamań pozakręgowych wynosiła 20%, a szyjki kości udowej 18%. Analiza prowadzona w podgrupach z uwzględnieniem wieku wykazała, że redukcja złamań pozakręgowych jest wyraźniej zaznaczona u osób starszych, przy stosowaniu witaminy D3 niż witaminy D2. Wykazano także, że efekt przeciwzłamaniowy nie jest wzmacniany przez równoczesną podaż wapnia.

Witamina D, oprócz dobrze poznanego wpływu na homeostazę wapniową, zwiększa siłę mięśni, a jej niedobór powoduje osłabienie mięśni szkieletowych, co sprzyja upadkom. Wpływ witaminy D na funkcję mięśni szkieletowych (głównie proksymalnych) wynika z wiązania się jej aktywnego metabolitu 1,25(OH)2 D z receptorem jądrowym VDR komórek mięśniowych i stymulacji biosyntezy białek odpowiedzialnych za wzrost tych komórek, czego naturalną konsekwencją jest wzrost siły mięśni. Niedobór witaminy D prowadzi do osłabienia siły mięśni obwodowych antygrawitacyjnych, siły uścisku i wydolności ruchowej pacjentów. Badania nad częstością złamań przy zróżnicowanej podaży witaminy D wykazały redukcję częstości upadków o 35% (osoby samodzielne), a do 72% (rezydenci domów opieki) przy stosowaniu witaminy D w dawce 700-800 IU/dobę. Dawka 400 IU/dobę była nieefektywna. Ponieważ upadki odpowiadają za 100% złamań przedramienia, 90% złamań bliższej nasady kości udowej i około 25% złamań kręgosłupa (w sumie upadki są bezpośrednią przyczyną 90% złamań pozakręgowych), a niedobory witaminy D sprzyjają upadkom, wykazano że dotychczas zalecana dawka 400 IU/dobę witaminy D nie jest w stanie zmniejszyć tego ryzyka, i dlatego podaż witaminy D powinna wynosić co najmniej 700-800 IU/dobę.

Niedobór witaminy D - nadciśnienie tętnicze, choroby układu krążenia
Badania in vitro oraz badania na zwierzętach wykazują, że witamina D modyfikuje działanie układu sercowo-naczyniowego na drodze różnych mechanizmów:

  • 1,25 (OH)2 ma bezpośredni wpływ hamujący na ekspresję genu kodującego reninę, a niedobór witaminy D powoduje nadmierną syntezę reniny i aktywację układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA)
  • 1,25 (OH)2 wpływa na komórki mięśni gładkich, hamując ich proliferację, co sprzyja utrzymaniu ich podstawowej funkcji jaką jest kurczliwość i regulacja przepływu krwi. Niedobór witaminy D powoduje wzmożoną proliferację, migrację i syntezę elementów istoty międzykomórkowej oraz nabycie przez komórki mięśniowe nowych właściwości, istotnych w procesie miażdżycowym
  • 1,25 (OH)2 wpływa na metabolizm śródbłonka naczyń krwionośnych przez obniżenie ekspresji molekuł adhezyjnych, zmniejszenie rekrutacji limfocytów T i monocytów oraz receptora końcowych produktów glikacji, działając przeciwzapalnie i przeciwmiażdżycowo. Niedobór witaminy D zmienia niekorzystnie metabolizm śródbłonka, sprzyjając rozwojowi miażdżycy.
  • 1,25 (OH)2 ma bezpośredni wpływ na komórki mięśnia sercowego (niezależnie od mechanizmów, w których uczestniczy układ RAA i nadciśnienie tętnicze), zapobiegając patologicznemu przerostowi lewej komory. Niedobór witaminy sprzyja przerostowi lewej komory serca.


Na podstawie badań epidemiologicznych u ludzi wykazano odwrotną (istotną) zależność pomiędzy wysokim stężeniem 25(OH)D w surowicy krwi i obniżonym (niskim) występowaniem nadciśnienia tętniczego (zgonów z powodu chorób sercowo-naczyniowych i wszystkich zgonów). W badaniach prospektywnych udokumentowano, że najmniejsze ryzyko występowania tych niekorzystnych zjawisk było przy stężeniu 25(OH)D około 100 nmol/l. Wyniki badań epidemiologicznych potwierdzają badania kliniczne, w których oceniano wpływ suplementacji witaminą D na ryzyko wystąpienia nadciśnienia tętniczego i chorób sercowo-naczyniowych. Co prawda jest ich niewiele, zostały przeprowadzone w niewielkich grupach i z reguły są krótkoterminowe. Badania trwające zaledwie 2 miesiące, porównujące wpływ suplementacji wapniem (1200 mg) oraz wapniem (1200 mg) i witaminą D (800 IU/dobę) wykazały, że nawet krótkoterminowe, jednoczesne przyjmowanie wapnia i witaminy D jest bardziej efektywne hipotensyjnie, niż suplementacja samym wapniem u kobiet po 70. roku życia. Po 8 tygodniach terapii stwierdzono niższe o 9,3% wartości skurczowego ciśnienia w grupie kobiet przyjmujących wapń i witaminę D, w porównaniu do kobiet otrzymujących sam wapń (p=0,02). U kobiet przyjmujących wapń wraz z witaminą D zaobserwowano obniżenie częstości tętna, średnio o 5,4 (p=0,02) oraz obniżenie PTH średnio o 17% (p=0,04) w porównaniu do grupy zażywającej jedynie wapń. Podobne zjawisko obserwowano po naświetlaniu pacjentów z umiarkowanym nadciśnieniem tętniczym promieniami UVB 3 razy w tygodniu przez 3 miesiące. Zaobserwowano, że stężenie 1,25(OH)2 wzrosło o 180%, a ciśnienie krwi znormalizowało się. Podobnych efektów nie obserwowano w grupie naświetlanej promieniami UVA (tzn. ani wzrostu stężenia 25(OH)D, ani zmian ciśnienia krwi w stosunku do wartości wyjściowych). Wykazano ponadto, że naświetlanie UVB, podnosząc stężenie 25(OH)D powyżej 30 ng/ml, obniża stężenie lipoprotein niskiej gęstości (LDL), a podwyższa stężenie lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL), co jest korzystne, ponieważ zmniejsza aterogenność. Nie można zatem wykluczyć, chociaż hipoteza taka nie została udowodniona, że hipowitaminoza D w połączeniu z małosłonecznym klimatem w Polsce mogłaby w pewnej części współodpowiadać za zwiększone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych w porównaniu z krajami południowej Europy. Z drugiej strony, do korzystnego profilu sercowo-naczyniowego południa Europy, oprócz docenianych czynników dietetycznych (dieta środziemnomorska, czerwone wino, kwasy tłuszczowe pochodzące z olei roślinnych), należałoby dodać klimat (większe nasłonecznienie, zwiększona synteza witaminy D).

Podsumowanie. Aktywna forma witaminy D 1,25(OH)2 ma bezpośredni korzystny wpływ na układ RAA oraz metabolizm mięśni gładkich naczyń krwionośnych, endotelium i komórki mięśnia sercowego. Ogólnoustrojowe niedobory witaminy D są czynnikiem ryzyka nadciśnienia tętniczego i chorób układu sercowo-naczyniowego, niezależnym od PTH, wapnia i fosforu. Obniżony poziom 25(OH)D wiąże się ze zwiększoną częstością występowania choroby wieńcowej, niewydolności serca, udaru mózgu i choroby naczyń obwodowych. Wyrównanie niedoborów witaminy D poprzez właściwą suplementację cholekalciferolem, która zapewni odpowiednią podaż prekursora 25(OH)D do syntezy aktywnej witaminy D w nerkach, naczyniach krwionośnych oraz sercu, zmniejszy ryzyko chorób sercowo-naczyniowych i nadciśnienia tętniczego 2-3-krotnie.

Niedobór witaminy D - choroby nowotworowe
Witamina D3 ma wpływ na różnicowanie komórek oraz hamuje ich proliferację. Efekt antyproliferacyjny witaminy D udokumentowano na modelach komórkowych raka piersi i prostaty. Efekt antyproliferacyjny osiąga się przez wzmocnienie sygnału TGF-beta oraz indukcję inhibitorów kinazy cyklinozależnej (cyklin-dependent kinase, CDK). Witamina D3 i jej analogi indukują różnicowanie zarówno w komórkach zdrowych, jak i nowotworowych. Jest to między innymi wynikiem zatrzymania cyklu odnośnych komórek we wczesnej fazie G1. Ponadto witamina D chroni genom przed kumulacją mutacji, które leżą u podstaw transformacji nowotworowej i progresji raka. Odkrycie, że większość tkanek posiada receptory dla witaminy D (VDR), było przełomowe w zrozumieniu roli witaminy D w mechanizmie rozwoju nowotworu. Obecność różnych alleli dla genu VDR odpowiada za odmienne ryzyko powstania nowotworów. Dotyczy to, między innymi, raka piersi, okrężnicy, prostaty, odbytu, przełyku, żołądka, jajników, macicy, pęcherza moczowego oraz chłoniaków. Do chwili obecnej najwięcej danych nad związkiem witaminy D3 z nowotworami uzyskano w nowotworach jelita grubego, piersi i prostaty.

Badania epidemiologiczne. Ponad 80 lat temu zauważono, że ludzie żyjący w Stanach Zjednoczonych pod większymi szerokościami geograficznymi częściej umierają z powodu nowotworów. Obserwacje poczynione w latach 1980-1990 wskazały, że w tych rejonach zarówno zapadalność na nowotwory, jak i zgony z powodu tych nowotworów są wyższe, niż w rejonach położonych bliżej równika (mniejsza szerokość geograficzna). Jako że synteza skórna witaminy D zależy od nasłonecznienia, a w większych szerokościach geograficznych jest ona mniejsza (co skutkuje niedoborami witaminy D) postawiono hipotezę, że niedobór witaminy D sprzyja rozwojowi nowotworów i zwiększa śmiertelność. Prowadzone przez wiele lat badania retro- i prospektywne udokumentowały, że niedobór witaminy D zwiększa ryzyko rozwoju i śmiertelności z powodu nowotworu. Przy stężeniu 25(OH)D poniżej 20 ng/ml ryzyko wystąpienia nowotworu jelita grubego, piersi, prostaty i innych, u osób dorosłych w ciągu 19 lat obserwacji wzrosło o 30-50%.

Badania kliniczne. Badanie z podwójnie zaślepioną próbą oceniające wpływ spożycia witaminy D 1100 IU/dobę i wapnia 1450 mg/dobę na częstość występowania nowotworów u kobiet po menopauzie wykazało 60% redukcję wszystkich nowotworów złośliwych w ciągu 4 lat. Podobny trend redukcji częstości występowania nowotworów w krajach o dużym natężeniu promieniowania UVB, a także pod wpływem terapii witaminą D, obserwowano w przypadkach nowotworów piersi, jelita grubego, płuc, chorób rozrostowych. Zależność ta ma charakter liniowy.

Biorąc za podstawę wyniki badań wskazujące na zależność między częstością występowania nowotworów a niedoborami witaminy D, redukcję występowania nowotworów pod wpływem suplementacji witaminą D, a także fakt, że stężenie 25(OH)D w granicach zalecanych, tj. 40-60 ng/ml osiąga się przy podaży 2000 IU/dobę (jest to górna granica dopuszczalnej podaży witaminy D w USA), rozpoczęto prewencję nowotworów z wykorzystaniem witaminy D. Obliczono, że tak prowadzona prewencja zapobiegnie wystąpieniu 58 000 przypadków raka piersi i 48 000 nowotworów jelita grubego w USA i Kanadzie w ciągu roku, a liczba zgonów z powodu tych nowotworów zmniejszy się o 3/4.

Suplementacja witaminą D populacji osób dorosłych - wytyczne

Na suplementację witaminą D składają się elementy wczesnej profilaktyki w populacji zdrowej oraz leczenie niedoborów witaminy D z indywidualnych wskazań u wybranych pacjentów.

Suplementacja witaminą D populacji zdrowej
Przyczyna. Przyczyną niedoboru witaminy D w zdrowej populacji Polski jest zmniejszenie syntezy skórnej (związane z szerokością geograficzną, procesami starzenia, stosowaniem filtrów przeciwsłonecznych, stylem życia), a także niedostateczną podażą witaminy D z pożywieniem.

Cel. Suplementacja witaminą D ma na celu zapewnienie poziomu 25(OH)D w surowicy wyższego niż 30 ng/ml.

Zapobieganie niedoborom witaminy D

  • ekspozycja na słońce
    Optymalne warunki ekspozycji skóry na promieniowanie UV w Polsce występują od maja do września. Czas przebywania na słońcu konieczny do dostatecznej syntezy witaminy D wynosi 20 minut dziennie (bez stosowania filtrów ochronnych); wystarczająca jest ekspozycja twarzy, rąk i przedramion (tj.15% powierzchni ciała). Alternatywnym sposobem wykorzystania syntezy skórnej może być naświetlanie lampą UVB (1 dawka rumieniowa 2-3 razy w tygodniu).
  • podawanie witaminy D doustnie
    Podawanie witaminy D doustnie (minimum 800-1000 j.m./dobę) jest niezbędne w okresie niedostatecznej syntezy skórnej, tj. w Polsce od października do kwietnia.
  • suplementacja skojarzona (naświetlanie skóry i podaż witaminy D)

Witaminę D (minimum 800-1000 j.m./dobę) należy podawać wszystkim osobom unikającym ekspozycji skórnej na światło słoneczne oraz osobom po 65. r.ż. przez cały rok ze względu na obniżoną syntezę skórną oraz udowodnione działanie przeciwzłamaniowe i przeciwupadkowe.

Suplementacja niedoborów witaminy D u indywidualnych pacjentów
Deficyty i niedobory witaminy D mogą powstać nie tylko z powodu niedostatecznej syntezy skórnej czy niskiej podaży w diecie, ale także na skutek zaburzonego wchłaniania w przewodzie pokarmowym, zmniejszonej hydroksylacji (niewydolność wątroby, nerek), nadmiernego katabolizmu (leki przeciwdrgawkowe) oraz zmniejszenia wrażliwości tkanek docelowych na 1,25(OH)2D (krzywica witamino-D-oporna typ II).

W przypadkach niedostatecznej ekspozycji na światło słoneczne lub za małej podaży witaminy D w diecie podaje się ją doustnie. U osób nieprzestrzegających zaleceń lub nietolerujących doustnego przyjmowania leków, witaminę D można podawać parenteralnie.

U chorych z zaburzonym wchłanianiem w przewodzie pokarmowym witaminę D podaje się w dużych dawkach doustnie lub pozajelitowo (postać niedostępna w Polsce). Dobre efekty leczenia niedoborów witaminy D w tej grupie osób, podobnie jak u osób z otyłością skojarzoną z deficytem witaminy D, uzyskuje się poprzez stymulację syntezy skórnej, wykorzystując sztuczne źródła promieniowania UVB z monitorowaniem poziomu 25(OH)D co 3 miesiące.

U chorych z dysfunkcją wątroby lub nerek stosuje się aktywne metabolity witaminy D. W razie niedoboru kalcydiolu z przyczyn wątrobowych - kalcyfediol, a w razie niedoboru kalcytriolu z przyczyn nerkowych - alfakalcydiol.

Rozpoznanie niedoborów witaminy D upoważnia do stosowania znacznie większych dawek witaminy D (leczniczych), zróżnicowanych w zależności od stopnia niedoboru. Dawka lecznicza w niedoborach ciężkich to co najmniej 5000 IU/dobę - 10000 IU/dobę (około 50000 IU/tydzień), w lekkim i średnim 2000-3000 IU/dobę, a czas jej podaży to 1-3 miesiące (w zależności od stopnia niedoboru). Po osiągnięciu optymalnego stężenia 25(OH)D można przejść na dawkę podtrzymującą. W trakcie leczenia konieczne jest monitorowanie 25(OH)D w surowicy, a przy ciężkich niedoborach pomocne jest monitorowanie stężenia wapnia, aktywności fosfatazy alkalicznej oraz wydalania dobowego wapnia (kalciurii).

Wyrównanie niedoboru witaminy D - uwagi praktyczne

  • Siła działania witaminy D2 jest mniejsza o 30% w porównaniu z witaminą D3
  • Dobową dawkę witaminy D można podawać alternatywnie w odpowiednich dawkach: co tydzień, co 2 lub 4 tygodnie (kumuluje się ona w organizmie), gdyż zapewnia to lepsze stosowanie się do zaleceń lekarskich (compliance)
  • Dawka suplementacyjna witaminy D powinna być większa u ludzi starych, z otyłością, zamieszkujących północne regiony świata, w okresie jesienno-zimowym, u osób o ciemnym zabarwieniu skóry, używających kremów ochronnych przed UVB, cierpiących na inne schorzenia zaburzające metabolizm witaminy D
  • Witaminę D należy podawać razem z posiłkiem, ponieważ jest ona wtedy lepiej wchłaniana.


Dostępne preparaty

Dostępne na polskim rynku preparaty z witaminą D3 w zdecydowanej większości zarejestrowane są jako leki na receptę, co ogranicza dostęp do tych preparatów. Obecnie tylko jedna firma ma w swojej ofercie produkt z witaminą D3 dostępny bez recepty, w dawce odpowiadającej najnowszym zaleceniom suplementacji witaminą D3 u dorosłych. Nie bez znaczenia jest również postać dostępnych preparatów z witaminą D3. Większość z nich występuje w formie kropel doustnych, co nie jest do końca korzystne. Używając kroplomierza do odmierzenia zalecanej dawki należy być bardzo precyzyjnym i starać się za każdym razem odmierzyć taką samą kroplę.
 

Tabela 1. Preparaty witaminy D3 dostępne na polskim rynku
Preparat Postać Dawka witaminy D3
w 1 kapsułce/kropli/tabletce
Uwagi
Bio-Witamina D3 D-Pearls
(Pharma Nord)
kapsułki 20 µg (800 j.m.) suplement diety
 
Devikap (Medana Pharma)
 
krople doustne 12,5 µg (500 j.m.)
 
lek na receptę
 
Vigantol (Merck) krople doustne 16,7 µg (670 j.m.) lek na receptę
Vigantoletten 500 (Merck) tabletki 12,5 µg (500 j.m.) lek na receptę
Vigantoletten 1000 (Merck) tabletki 25 µg (1000 j.m.) lek na receptę
Juvit D3 (Hasco-Lek) krople doustne 14,75 µg (590 j.m.) lek na receptę


Zalecane piśmiennictwo:

  1. Bouillon R., Bischoff-Ferarri H., Willett W.: Vitamin D and health perspectives from mice and man. J. Bone Miner. Res. 2008, 23: 974-979.
  2. Garland C.F., Gorham E.D., Mohr M.P.H., Garland F.C.: Vitamin D for cancer prevantion: Global Perspective. Ann. Epidemiol. 2009, 19: 468-483.
  3. Ginde A.A., Scragg R., Schwartz R.S., Camargo C.A.Jr.: Prospective study of serum 25 hydroxyvitamin D level, cardiovascular disease mortality, and all-cause mortality in older U.S. adalts. J. Am. Geriatr. Soc. 2009, 22: 22.
  4. Giovannucci E.: Vitamin D and cardiovascular disease. Curr. Atheroscler. Rep. 2009, 6: 456-61.
  5. Holick M.F., Chen T.C.: Vitamin d deficiency: a worldwide problem with health consequences. Am. J. Clin. Nutr. 2008, 87: 1080-6.
  6. Holick M.F.: Vitamin D dficency. N. Eng. J. Med. 2007, 357: 266-81.
  7. Holick M.F.: Vitamin D status: Measurement, interpretation, and clinical application. Ann. Epidemiol. 2009, 19: 74-78.
  8. Karczmarewicz E., Skorupa E., Kryśkiewicz E. i wsp.: Deficyt witaminy D jako czynnik ryzyka nadciśnienia tętniczego i chorób sercowo-naczyniowych. Standardy Medyczne/Pediatria 2009,16: 735-744.
  9. Lee J.H., O’Keefe J.H., Bell D., Hensrud D.D., Holick M.F.: Vitamin D deficiency an important, common, and easily treatable cardiovascular risk factor? J. Am. Coll. Cardiol. 2008, 52: 11949-56.
  10. Lin R.,White J.H.: The pleiotropic actions of vitamin D. BioEssays 2008, 26: 21-28.
  11. Michos E.D., Melamed M.L.: Vitamin D and cardiovascular disease risk. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care 2008, 1:7-12.
  12. Michos E.D.: Vitamin D deficiency and the risk of incident Type 2 diabetes. Future Cardiol. 2009, 1: 15-8.
  13. Peterlik M., Grant W.B., Cross H.S.: Calcium, vitamin D and cancer. Anticancer Res. 2009, 9: 3687-98.
  14. Prentice A.: Vitamin D defficiency: a global perspective. Nutr. Rev. 2008, 66 (Supl 2): 153-164.
  15. Vieth R.: How to optimize vitamin D supplementation to prevent cancer, based on cellular adaptation and hydroxylase enzymology. Anticancer Res. 2009, 9: 3675-84.
  16. Wang T.J, Pecmo M.J.,Both S.L. i wsp.: Vitamin D deficiency and risk of cardiovascular disease. Circulation 2008, 117: 503-511.
     

Autor: Ewa Marcinowska-Suchowierska, Małgorzata Kozłowska-Wojciechowska, Krzysztof J. Filipiak
Źródło: "TERAPIA" NR 10 (247), PAŹDZIERNIK 2010, Strona 53-57

Skomentuj artykul: Suplementacja witaminy D u ludzi dorosłych

rozwiń wszystkie dodaj swój komentarz (wszystkich komentarzy: 2)
  • 2010-12-13 00:00:00+01 Paulina

    Dziękuję :) (0) odpowiedz

    Bardzo dobra publikacja, a przede wszystkim przydatna. Nie zdawałam sobie sprawy z wagi tego problemu. Zwrócę na to większą uwagę. Dziękuję.

  • 2010-12-13 00:00:00+01 !

    Nie (0) odpowiedz

    ma za co

Copyright © 2001-2019 WarsawVoice S.A. All rights reserved.  Design by: esculap.com  |  Kontakt z Webmasterem