Czytelnia on-line

Niewydolność serca Terapia 2021, 9 ( 404 ) :  64  -  70

Inhibitory SGLT2 – idealne leki w nefropatii towarzyszącej niewydolności serca?

SGLT2 inhibitors - suitable treatment for nephropathy associated with heart failure?

Summary: Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors (SGLT2) are a new class of drugs originally used in the treatment of type 2 diabetes mellitus (T2DM). Their pleiotropic mechanism of action includes a nephroprotective effect that is primarily independent of glucose regulation. The beneficial influence of SGLT2 inhibitors on renal function include both systemic processes and regulation of renal hemodynamics. Potential mechanisms include reduction of glomerular hyperfiltration, stimulation of osmotic diuresis and natriuresis, metabolic changes, or reduction of renal hypoxia. This unique mechanism of action has led SGLT2 to attract the interest of clinicians as potential treatment for conditions other than T2DM, particularly chronic kidney disease (CKD) and heart failure (HF). Clinical trials have shown that SGLT2 inhibitors reduce the risk of renal death, end-stage renal disease (ESRD), or the need to initiate kidney replacement therapy in patients with CKD and increased cardiovascular risk. Thus, SGLT2 inhibitors may be beneficial in the treatment of patients with HF who often have coexisting renal dysfunction. The aim of this study is to summarize recent clinical trial results and analyze potential mechanisms underlying the nephroprotective effect of SGLT2 inhibitors in a population of patients with impaired renal function and increased cardiovascular risk.
Keywords: sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors, SGLT2 inhibitors, heart failure, nephroprotection, cardioprotection, chronic kidney disease
Słowa kluczowe: inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego 2, inhibitory SGLT2, niewydolność serca, nefroprotekcja, kardioprotekcja, przewlekła choroba nerek

Przewlekła choroba nerek (PChN) jest jedną z głównych przyczyn zgonów na świecie, a zapadalność i zachorowalność zwiększa się wraz ze starzeniem się społeczeństwa i wzrostem współczynnika chorobowości cukrzycy (1). Od dziesięcioleci podstawę terapii PChN stanowią antagoniści układu renina‒angiotensyna‒aldosteron (RAA). Leki te sprzyjają jednak rozwojowi hiperkaliemii, która stanowi częsty problem u pacjentów z PChN i wiąże się z niekorzystnym wpływem na nerki i układ sercowo-naczyniowy (2). Ograniczenia związane ze stosowaniem obecnych metod terapeutycznych u pacjentów z PChN przyczyniły się do poszukiwania nowych kierunków i możliwości leczenia, w tym zastosowania inhibitorów kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT2).

Zdjęcie: Pixabay

Zaloguj się i przeczytaj bezpłatnie całą treść artykułu.

Nie masz jeszcze konta dostępowego?
Zarejestruj się bezpłatnie, a otrzymasz:
* dostęp do wszystkich doniesień oraz pełnych tekstów artykułów naukowych w naszej Czytelni,
* prawo do bezpłatnego otrzymywania newslettera "Aktualności TERAPIA" z przeglądem interesujących i przydatnych wiadomości ze świata medycyny oraz systemu ochrony zdrowia w Polsce i na świecie,
* możliwość komentowania bieżących wydarzeń oraz udziału w ciekawych quizach i konkursach.
Zapraszamy serdecznie, dołącz do naszej społeczności.

Inne prace autorów:
  • lek. Marta Wolska Centrum Badań Przedklinicznych i Technologii (CePT), Katedra i Zakład Farmakologii Doświadczalnej i Klinicznej, Warszawski Uniwersytet Medyczny
  • lek. Pamela Czajka Centrum Badań Przedklinicznych i Technologii (CePT), Katedra i Zakład Farmakologii Doświadczalnej i Klinicznej, Warszawski Uniwersytet Medyczny
  • lek. Joanna Jarosz-Popek Katedra i Zakład Farmakologii Doświadczalnej i Klinicznej, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Centrum Badań Przedklinicznych i Technologii (CePT)
  • lek. Anna Nowak Katedra i Zakład Farmakologii Doświadczalnej i Klinicznej, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Centrum Badań Przedklinicznych i Technologii (CePT)
  • prof. dr hab. n. med. Marek Postuła Centrum Badań Przedklinicznych i Technologii (CePT), Katedra i Zakład Farmakologii Doświadczalnej i Klinicznej, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dodaj komentarz