Czerniak jest nowotworem złośliwym o największej śmiertelności wśród nowotworów skóry (1). U około 50% chorych na czerniaka skóry stwierdza się mutację w genie BRAF (1); najczęstszym typem mutacji tego genu jest V600E (90%) (2). Mutacja w genie BRAF prowadzi do 500-krotnego zwiększenia aktywności kinazy BRAF i konstytutywnej aktywacji dalszych kinaz w szlaku RAS/RAF/MEK/ERK, co podtrzymuje proliferację i przeżycie komórek nowotworowych (3). Wprowadzenie inhibitorów BRAF i późniejsze dołączenie do nich inhibitorów MEK doprowadziło do znacznej poprawy przeżycia wolnego od progresji choroby i przeżycia całkowitego w populacji chorych na zaawansowanego czerniaka z mutacją w genie BRAF. Obecnie w codziennej praktyce klinicznej mamy już do wyboru trzy kombinacje inhibitorów BRAF/ MEK (dabrafenib + trametynib, enkorafenib + binimetynib, wemurafenib + kobimetynib), które zbliżone są pod względem skuteczności, ale nieco różnią się profilem toksyczności. W niniejszym opracowaniu przedstawiono dane pochodzące głównie z dużych randomizowanych badań klinicznych III fazy dotyczące skuteczności i bezpieczeństwa kombinacji inhibitorów BRAF/MEK w populacji chorych na zaawansowanego czerniaka z mutacją w genie BRAF.

Zaloguj się i przeczytaj bezpłatnie całą treść artykułu.

Nie masz jeszcze konta dostępowego?
Zarejestruj się bezpłatnie, a otrzymasz:
* dostęp do wszystkich doniesień oraz pełnych tekstów artykułów naukowych w naszej Czytelni,
* prawo do bezpłatnego otrzymywania newslettera "Aktualności TERAPIA" z przeglądem interesujących i przydatnych wiadomości ze świata medycyny oraz systemu ochrony zdrowia w Polsce i na świecie,
* możliwość komentowania bieżących wydarzeń oraz udziału w ciekawych quizach i konkursach.
Zapraszamy serdecznie, dołącz do naszej społeczności.