Podstawą patofizjologii chorób obturacyjnych, astmy i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) jest zwężenie światła oskrzeli. Do bronchokonstrykcji prowadzi szereg zjawisk, w tym skurcz mięśni gładkich budujących oskrzela, obrzęk śluzówki, hiperplazja komórek kubkowych, a w konsekwencji nadmierna produkcja śluzu, proliferacja naczyń krwionośnych oraz przebudowa ścian oskrzeli (remodeling). Konsekwencją opisywanych zjawisk jest obraz kliniczny choroby z dominującym skurczem oskrzeli, postępującą lub napadowa dusznością, uciskiem w klatce piersiowej oraz pogorszeniem tolerancji wysiłku. Nie dziwi więc, że leki bronchodylatacyjne mają ugruntowaną pozycję w terapii chorób obturacyjnych. Substancje o właściwościach agonistycznych w stosunku do receptora β2 -adrenergicznego wskutek aktywacji cyklazy adenylowej zwiększają stężenie wewnątrzkomórkowego cAMP, co prowadzi do rozkurczu mięśniówki gładkiej. Antagoniści receptorów cholinergicznych (leki cholinolityczne) zmniejszają zależne od acetylocholiny napięcie mięśni gładkich oskrzeli oraz ograniczają nadmierną produkcję śluzu.

Zaloguj się i przeczytaj bezpłatnie całą treść artykułu.

Nie masz jeszcze konta dostępowego?
Zarejestruj się bezpłatnie, a otrzymasz:
* dostęp do wszystkich doniesień oraz pełnych tekstów artykułów naukowych w naszej Czytelni,
* prawo do bezpłatnego otrzymywania newslettera "Aktualności TERAPIA" z przeglądem interesujących i przydatnych wiadomości ze świata medycyny oraz systemu ochrony zdrowia w Polsce i na świecie,
* możliwość komentowania bieżących wydarzeń oraz udziału w ciekawych quizach i konkursach.
Zapraszamy serdecznie, dołącz do naszej społeczności.