Poznanie patomechanizmów leżących u podłoża rozwoju obrazu klinicznego astmy umożliwia identyfikację kluczowych punktów uchwytu dla nowoczesnych leków biologicznych. Pierwsze próby zdefiniowania endotypów astmy wyróżniały alergiczną i niealergiczną postać choroby (zewnątrz- i wewnątrzpochodną). Obecnie za dominujący patomechanizm większości przypadków choroby uważa się zapalenie T2 zależne. Zdaniem autorów stanowi to około 80% przypadków astmy. Pojęcie zapalenia typu T2 obejmuje zapalenie alergiczne, eozynofilowe, zarówno postacie o wczesnym, jak i późnym początku choroby, współistniejące z innymi chorobami alergicznymi (np. alergicznym nieżytem błony śluzowej nosa, ANN), jak i z innymi chorobami eozynofilowymi (np. przewlekłym zapaleniem zatok przynosowych nosa z polipami PZZPzPN) (1,2). Kluczowe komórki regulujące ten rodzaj procesu zapalnego to limfocyty typu T2 i komórki limfoidalne ILC2. Cytokiny profilu T2 to interleukiny 4, 5 i 13.

Zaloguj się i przeczytaj bezpłatnie całą treść artykułu.

Nie masz jeszcze konta dostępowego?
Zarejestruj się bezpłatnie, a otrzymasz:
* dostęp do wszystkich doniesień oraz pełnych tekstów artykułów naukowych w naszej Czytelni,
* prawo do bezpłatnego otrzymywania newslettera "Aktualności TERAPIA" z przeglądem interesujących i przydatnych wiadomości ze świata medycyny oraz systemu ochrony zdrowia w Polsce i na świecie,
* możliwość komentowania bieżących wydarzeń oraz udziału w ciekawych quizach i konkursach.
Zapraszamy serdecznie, dołącz do naszej społeczności.